肾上腺髓质素（13－52）降压机制的探讨

本工作在整体和离体大鼠模型上观察研究了肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡｄＭ（１３－５２）］的降压机制，发现ＡｄＭ（１３－５２）的降压作用可被一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的竟争性桔抗剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（ＬＮＮＡ）部分抑制；ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用依赖于血管内皮并可被ＬＮＮＡ抑制，且具有剂量效应关系，ＬＮＮＡ的这种效应可被Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）逆转；用亚甲蓝（ＭＢ）阻断血管内的环－磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ），则导致ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用消失；放免测定显示ＬＮＮＡ可以降低血管内ｃＧＭＰ含量，而ＡｄＭ（１３－５２）则使后者含量增加，这一现象在ＡｄＭ（１３－５２）与ＬＮＮＡ合用时消失。实验结果提示，ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管降血压效应与ＮＯ有关，可能是通过ＮＯ介导的。

ET和IL－1对VSMC中NOS基因表达的调控及其生物学意义

应用反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷参入技术发现，在正常生理状态下，内皮素可与大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）上内皮素Ａ型受体、内皮素Ｂ型受体结合，通过调控一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ转录表达水平，从而调节ＶＳＭＣ的分裂和增殖。白细胞介素－１对ＶＳＭＣ中ＮＯＳ基因表达的促进作用和对ＶＳＭＣ分裂的影响，可能部分是通过内皮素及其受体这一途径完成的。

肾上腺髓质素对内皮素心肌损伤的保护

本实验在离体灌流大鼠心脏模型上观察了肾上腺髓质素（ＡＭ）和内皮素的相互作用。发现应用内皮素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ）灌流可引起冠脉严重痉挛、心脏功能和组织损伤。ＡＭ（１０－８，１０－７ｍｏｌ／Ｌ）与内皮素同时灌流能有效地减轻内皮素所引起的心脏损伤，显著）曾加冠脉流量和ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，抑制心室内压急剧升高和心肌脂质过氧化物形成，减少细胞内酶（ＬＤＨ）漏出、心肌ＭＤＡ释放和心肌钙含量的增高。ＡＭ的保护作用是剂量依赖的。提示，作为内源性内皮素拮抗剂，ＡＭ对防治心肌缺血损伤有临床意义。

牛磺酸对心功能不全心肌细胞保护作用的初步研究

作者在３１例心功能不全病人及离体大鼠心脏缺血－再灌注模型上给予牛磺酸治疗后，观察铜、锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）水平的改变及其与心功能变化的关系。结果发现心功能不全患者的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、ＭＤＡ随心衰严重程度而增加，应用牛磺酸治疗２周后，血中ＳＯＤ、ＭＤＡ水平显著降低，且随疗程的延长效果更显著。牛磺酸与血管扩张剂、利尿剂及强心剂联合应用，较单用牛磺酸治疗效果更佳。大鼠心脏缺血、再灌注损伤后，心功能降低，心肌组织脂质过氧化终产物ＭＤＡ的含量明显增加，补充牛磺酸后，心功能明显改善，ＭＤＡ显著降低，证实牛磺酸是正常机体的内源性抗氧化剂，具有清除自由基的作用，因此有可能作为临床防治心衰的辅助药物。

肾上腺髓质素对离体灌流大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

肾上腺髓质素（ＡｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎＡＭ）是从人肾上腺嗜铬细胞中分离的一种降压多肽。本工作利用离体灌流的大鼠心脏模型，观察了ＡＭ的心脏保护效应。再灌注时应用ＡＭ（１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）治疗明显提高心肌对缺氧的耐受性，减轻再灌注损伤。冠脉流量恢复到正常水平，而心肌蛋白、ＬＤＨ漏出，心肌脂质过氧化形成和心肌钙含量的升高分别被抑制。结果表明，ＡＭ作为内源性抗损伤物质可以有效地防治心肌缺血──再灌注损伤。

甘丙素在急性心肌梗塞发病学中的意义

本文测定了３１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆甘丙素（ＧＡＬ）的放免活性，结果显示ＡＭＩ患者急性期各次血浆ＧＡＬ水平明显高于对照组，伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著，ＧＡＬ与内皮素（ＥＴ）、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆ＧＡＬ、血清肌酸激酶（ＣＫ）、ＣＫ同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量亦明显高于对照大鼠。用ＧＡＬ抗血清治疗心肌梗塞大鼠，减少坏死面积４５．４％和缩小了梗塞范围４７．１％，亦明显降低了血浆ＧＡＬ水平，抑制血清ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＭＤＡ活性，提示早期阻断ＧＡＬ的生物学效应，对防治ＡＭＩ有重要意义。

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

本实验结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响。结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆内皮素、甘丙素、Ｐ物质、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平下降。提示牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响.结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清CPK、CK-MB活性下降、MDA含量降低;牛磺酸还可使血浆ET、GAL、SP、CAMP、CGMP水平下降,提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用.

内皮细胞舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管病理生理变化及意义

为了探讨内皮细胞舒张因子合成抑制产生之心血管病理生理变化及意义.本研究长期给大鼠腹腔注射内皮细胞舒张因子抑制剂—左旋硝基精氨酸,发现大鼠血压明显持续性增高、心率减慢、心功能代偿性增强,主动脉环对去甲肾上腺素和内皮素收缩反应增强,对乙酸胆碱舒张反应减低,血浆和组织内皮素(ET)增高,组织—磷酸乌苷活性减低,血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低,血浆丙二醛增高.病理显示肾小球动脉内皮细胞增生,内膜增厚,内膜下玻璃样变性.

牛磺酸对心功能不全心肌细胞保护作用的研究

本文对31例心功能不全病人及离体大鼠心脏缺血-再灌注模型上给予牛磺酸治疗后观察铜、锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平的改变及其与心功能变化的关系,发现心功能不全患者SOD、MDA随心衰严重程度而增加,应用牛磺酸治疗2周后血SOD、MDA水平显著降低.研究表明,牛磺酸是正常机体的内原性抗氧化剂,具有清除自由基的作用,因此有可能作为防治心衰的辅助药物应用于临床.

牛磺酸对体外循环手术病人心肌保护作用的基础与临床初步研究

本研究在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型上和体外循环(CPB)心内直视手术病人应用牛磺酸后,观察牛磺酸对CPB手术病人的血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)变化的影响.提示:①动物模型上用牛磺酸组较对照组心律失常发生机会少,左心室收缩力(LVEC)和土左室内压变化速率(LVdp/dt max)较对照组升高,左室舒张峰压(LVPDP)和冠脉灌流压(CPP)显著降低,心肌组织内蛋白漏出和MDA含量均明显减少;②用牛磺酸组ET含量较对照组低(P<0.01).在CPB的前4个阶段,AⅡ在两组中的变化规律相似,但用牛磺酸组的AⅡ水平较对照组低(P>0.05),术后24小时,用牛磺酸组AⅡ明显低于对照组(P<0.05);③在用牛磺酸组的各个阶段,MDA含量明显较对照组低(P<0.05或P<0.01).证明牛磺酸确对心肌细胞具有保护作用,指出体外循环前后应用牛磺酸是有益处的.

甘丙素在急性心肌梗塞发病中的临床意义

本文测定31例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆甘丙素(GAL)的放免活性.结果示AMI.患者急性期各次血浆GAL水平明显高于对照组,伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著,GAL和内皮素(ET)、血糖水平均呈正相关.实验性心肌梗塞大鼠血浆GAL、血清肌酸激酶(CK)、CK同功酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量亦明显高于对照大鼠,用GAL抗血清治疗心梗大鼠,减少坏死面积45.4%和缩小了梗塞范围47.1%,亦明显降低了血浆GAL水平,抑制血清CK、CK-MB、MDA活性,提示早期阻断GAL的生物学效应,对防治AMI有重要意义.实验还发现牛磺酸对GAL亦有拮抗效用,显示牛磺酸有保护心肌细胞作用.

甘丙素在急性心肌梗塞发病中的临床意义

测定31例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆甘丙素(GAL)的放免活性,结果提示AMI患者急性期各次血浆GAL水平明显高于对照组.伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著.GAL和内皮素(ET)、血糖水平均呈正相关.实验性心肌梗塞大鼠血浆GAL、血清肌酸激酶(CK).CK同功酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量亦明显高于对照大鼠.用GAL抗血清治疗心梗大鼠,减少坏死面积45.4%和缩小了梗塞范围47.1%,血浆GAL水平明显降低,血清CK、CK-MB、MDA活性有所抑制,提示早期阻断GAL的生物学效应,对防治AMI有重要意义.实验还发现牛磺酸对GAL亦有拮抗效用,显示牛磺酸有心肌细胞保护作用.

维持性血透患者血浆肾上腺髓质素水平的研究

应用放射免疫法(RIA)观察了32倒尿毒症维持性血液透析(HD)患者透析前后血浆肾上腺髓质素(AM)的变化,并测定了25例正常人进行对照,发现尿毒症患者AM较正常人明显增高,血透后无明显变化,血浆AM水平与血浆BUN、ET、ANP、TXB_2/6-酮及平均动脉压有明显的正相关关系,与ATll、TXB_2,6-酮无相关性.结果提示维持性血液透析患者AM升高可能与尿毒症患者血压增高,做为病理性修饰及某些血管活性物质平衡调节有关.

内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义

目的：探讨内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法：实验组大鼠（ｎ＝６）长期应用ＥＤＲＦ抑制剂──Ｌ－硝基精氨酸１５ｍｇ，ｋｇ^（－１）／ｄ，腹腔注射，共２８天），对照组（ｎ＝６）给予注射用水。结果：与对照组比较，Ｌ－硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强，主动脉环对去甲肾上腺素（１０^（１１）～１０^（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素（１０^（－１０）～１０^（－６）ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应增强（Ｐ＜０．０５），对乙酰胆碱（１０^（－９）～１０^（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和降钙素基因相关肽（１０^（－１０）～１０^（－８）ｍｏｌ／Ｌ）舒张反应减弱（Ｐ均＜０．０５），血浆和组织内皮素增高，主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低，血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低，血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论：ＥＤＲＦ对心血管有重要调控功能，ＥＤＲＦ减少可导致心血管一系列病理生理变化。

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动咏前降支建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响。结果表明外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清 CPK、CK—MB活性下降.MDA 含量降低;牛磺酸还可使血浆 ET、GAL、SP、、cAMP、cGMP 下降。

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

本实验结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响.结果显示:外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清CPK、CK-MB活性下降、MDA含量降低;牛磺酸还可使血浆ET、GAL、SP、cAMP、cGMP水平下降.提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用.

LS蓝狮1号,黏度稳定,挥发性较低

最近两年我在修理厂接触比较多的是LS蓝狮1号润滑油，对它有了一定的了解。该油的级别是APISL／CH-4，是纯正的合成机油，有极高的黏度指数，无论发动机温度剧升或剧降，都能有效降低油耗，换油周期也较长，抗磨性和润滑性也比较好，同其他一些润滑油一样，也具有抗氧化性和洁净的分散性，据说还绿色环保，并有独特的超静音特点及有效的减少有害气体的排放、满足欧洲排放法规要求。

基础内皮细胞衍生舒张因子水平在高血压发病学上的意义

基础内皮细胞衍生舒张因子水平在高血压发病学上的意义高连如，刘国仗，赵云涛，石湘芸，熊鉴然，杨晔，张继峰，田青，宫长宁，唐朝枢，汤健高血压发病机理仍未阐明。现研究发现，内皮细胞衍生舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）作为细胞间信息传递和细胞功能调节的新...

甘丙素在急性心肌梗塞发病中的意义

测定３１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆甘丙素（ＧＡＬ）的放免活性，结果示ＡＭＩ患者急性期各次血浆ＧＡＬ水平明显高于对照组，梗塞范围大则升高更显著，ＧＡＬ与内皮素（ＥＴ）、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆ＧＡＬ、血清肌酸激酶ＣＫ同功酶、丙二醛含量亦明显高于对照大鼠，用ＧＡＬ抗血清治疗心肌梗塞大鼠，减少坏死面积４５．４％和缩小了梗塞范围４７．１％，亦明显降低了血浆ＧＡＬ水平，抑制血清酶活性，提示早期阻断ＧＡＬ的生物学效应，对防治ＡＭＩ有重要意义。