临床资料患者女,29岁,主因“发热3 d、胸痛半天,心跳骤停40 min”于2019年1月10日14:56入我院重症监护病房。代诉患者2019年1月7日劳累后出现发热,最高体温达39℃,伴畏寒、寒战,无鼻塞、流涕。外院予退热处理,体温可下降正常,但反复。1...临床资料患者女,29岁,主因“发热3 d、胸痛半天,心跳骤停40 min”于2019年1月10日14:56入我院重症监护病房。代诉患者2019年1月7日劳累后出现发热,最高体温达39℃,伴畏寒、寒战,无鼻塞、流涕。外院予退热处理,体温可下降正常,但反复。1月10日出现胸闷胸痛,伴恶心呕吐、呼吸困难,14:56转入我院重症监护病房。查体:体温36℃,脉搏122次/min,呼吸频率29次/min,血压76/32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志昏迷,急性病容,颈静脉怒张。两肺呼吸音减弱,心界不大,心率122次/min,心律不齐,各瓣膜区未闻及杂音。展开更多
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者诱导痰微生态多样性的特点。方法使用16S r RNA高通量测序方法检测55例慢阻肺急性加重患者和45例稳定期慢阻肺患者的诱导痰标本。通过alpha多样性分析、beta多样性分析和Lef Se差异分...目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者诱导痰微生态多样性的特点。方法使用16S r RNA高通量测序方法检测55例慢阻肺急性加重患者和45例稳定期慢阻肺患者的诱导痰标本。通过alpha多样性分析、beta多样性分析和Lef Se差异分析揭示慢阻肺急性加重患者诱导痰的微生态特点。结果慢阻肺急性加重组的诱导痰微生态多样性低于稳定期组。急性加重组诱导痰菌群丰度高于稳定期组。急性加重组的诱导痰菌群结构与稳定期相比发生改变,存在常见致病菌的构成比的增多。急性加重组的诱导痰微生态多样性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分级水平呈负相关。结论与稳定期慢阻肺患者相比,慢阻肺急性加重患者的诱导痰微生态多样性下降,与血清炎症因子水平(hs-CRP、IL-8、TNF-α)和GOLD分级呈负相关。慢阻肺急性加重患者的菌群构成发生变化,常见病原体的构成比的增多,提示慢阻肺急性加重患者气道微生态存在明显失调。展开更多
文摘临床资料患者女,29岁,主因“发热3 d、胸痛半天,心跳骤停40 min”于2019年1月10日14:56入我院重症监护病房。代诉患者2019年1月7日劳累后出现发热,最高体温达39℃,伴畏寒、寒战,无鼻塞、流涕。外院予退热处理,体温可下降正常,但反复。1月10日出现胸闷胸痛,伴恶心呕吐、呼吸困难,14:56转入我院重症监护病房。查体:体温36℃,脉搏122次/min,呼吸频率29次/min,血压76/32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志昏迷,急性病容,颈静脉怒张。两肺呼吸音减弱,心界不大,心率122次/min,心律不齐,各瓣膜区未闻及杂音。
文摘目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者诱导痰微生态多样性的特点。方法使用16S r RNA高通量测序方法检测55例慢阻肺急性加重患者和45例稳定期慢阻肺患者的诱导痰标本。通过alpha多样性分析、beta多样性分析和Lef Se差异分析揭示慢阻肺急性加重患者诱导痰的微生态特点。结果慢阻肺急性加重组的诱导痰微生态多样性低于稳定期组。急性加重组诱导痰菌群丰度高于稳定期组。急性加重组的诱导痰菌群结构与稳定期相比发生改变,存在常见致病菌的构成比的增多。急性加重组的诱导痰微生态多样性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分级水平呈负相关。结论与稳定期慢阻肺患者相比,慢阻肺急性加重患者的诱导痰微生态多样性下降,与血清炎症因子水平(hs-CRP、IL-8、TNF-α)和GOLD分级呈负相关。慢阻肺急性加重患者的菌群构成发生变化,常见病原体的构成比的增多,提示慢阻肺急性加重患者气道微生态存在明显失调。