miR-217靶向调控HMGA 2基因对内质网应激介导的口腔癌细胞自噬与凋亡的影响

目的探究微小RNA 217(miRNA-217)对口腔癌细胞中内质网应激介导的自噬与凋亡的影响及其分子机制。方法培养人口腔癌细胞和人正常口腔角质形成细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-217与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达水平;将人口腔癌细胞系SAS分为对照组、miR-NC组、miR-217 mimic组和miR-217 mimic+4-PBA组4组,脂质体法进行转染和内质网应激抑制剂4-苯丁酸处理后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,细胞免疫荧光染色检测细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,蛋白质免疫印迹(Western Blot)测定细胞中自噬相关蛋白LC3I、LC3II及Beclin-1的表达水平,RT-qPCR和Western Blot测定细胞内质网应激相关分子CCAAT/增强予结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)的表达水平;双荧光素酶报告基因检测实验和Western Blot验证miR-217对HGMA2的靶向作用。结果与人正常口腔角质形成细胞HNOK比较,人口腔癌细胞HSC3、SAS、SCC15、FaDu中miR-217相对表达量下调而HMGA2相对表达量上调(P<0.05);与对照组比较,miR-217 mimic组SAS细胞凋亡率升高,有大量呈亮蓝色高荧光的凋亡细胞,LC3荧光强度升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Beclin-1蛋白相对表达量均上调,GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均上调(P<0.05);而与miR-217 mimic组比较,miR-217 mimic+4-PBA组SAS细胞凋亡率下降,呈亮蓝色高荧光的凋亡细胞明显减少,LC3荧光强度降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Beclin-1蛋白相对表达量均下调,GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量也均下调(P<0.05);HMGA2与miR-217在特定区域存在碱基互补现象,且miR-217靶向负调控HGMA2表达。结论miR-217可能通过促进内质网应激途径诱导口腔癌细胞发生自噬与死亡,其机制可能与靶向负调控HMGA2表达相关。

hsacircRNA0002141靶向miR-217影响口腔癌进展的分子机制研究

目的探讨人环状RNA(hsa_circRNA)0002141在口腔癌细胞生物学进展中的作用及其机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人口腔鳞状细胞癌HSC3、SAS、SCC15、FaDu细胞与人正常口腔角质形成HNOK细胞中hsa_circ_0002141、miR-217的表达差异,生物信息学软件预测hsa_circ_0002141与miR-217的靶向结合位点,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性;将si_NC组、si_circ_0002141组、pc_NC组、pc_circ_0002141组、pc_circ_0002141+miR-NC组、pc_circ_0002141+miR-217 mimic组均根据脂质体法转染口腔癌细胞SAS,以正常培养的SAS细胞作为对照组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,EdU染色检测各组细胞增殖水平,Transwell实验测定各组细胞迁移与侵袭情况。结果与人正常口腔角质形成HNOK细胞比较,在人口腔鳞状细胞癌HSC3、SAS、SCC15、FaDu细胞中,hsa_circ_0002141表达显著上调,而miR-217表达显著下调(P<0.05)。hsa_circ_0002141与miR-217之间存在互补靶向结合位点,miR-217靶向负调控hsa_circ_0002141表达(P<0.05)。与对照组比较,si_circ_0002141组SAS细胞增殖活性下降,EdU阳性率降低,细胞迁移与细胞侵袭数目均减少(P<0.05);而pc_circ_0002141组细胞增殖活性上升,EdU阳性率升高,细胞迁移与细胞侵袭数目均增加(P<0.05)。与pc_circ_0002141组比较,pc_circ_0002141+miR-217 mimic组细胞增殖活性下降,EdU阳性率降低,细胞迁移与细胞侵袭数目均减少(P<0.05)。结论hsa_circ_0002141可调控SAS细胞的增殖、迁移及侵袭的生物学行为,该机制可能与其靶向miR-217有关。

聚ADP-核糖聚合酶-1在喉鳞状细胞癌细胞DNA氧化损伤及凋亡中的作用

目的探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Menadione诱导LSCC细胞系Hep-2,MTT法检测不同浓度诱导下细胞增殖抑制率。将Hep-2细胞随机分为对照组(正常培养)、Men组(20μmol/L Menadione处理)、Men+PARP1抑制剂组(20μmol/L Menadione+10μmol/L PARP1抑制剂Olaparib共处理)。MTT法计算各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;细胞免疫荧光染色观察各组细胞DNA损伤标记分子γ-H2AX焦点生成情况;Western blot测定各组细胞γ-H2AX、DNA-PKcs、BRCA1、LIG4、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况。结果LSCC组织中PARP1阳性表达率及PARP1 mRNA表达均明显高于癌旁组织(P<0.01)。Hep-2细胞经不同浓度Menadione诱导后,细胞增殖抑制率均升高(P<0.05)。与对照组比较,Men组和Men+PARP1抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞ROS水平升高,γ-H2AX焦点形成明显增加,γ-H2AX蛋白表达上调,DNA-PKcs、BRCA1、LIG4蛋白表达均下调,细胞出现浓缩、碎裂的蓝色凋亡体,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),且Men+PARP1抑制剂组以上变化较Men组更明显(P<0.05)。结论PARP1在LSCC组织中高表达,抑制其表达能够进一步加重Menadione诱导的Hep-2细胞DNA氧化损伤,并促进细胞凋亡。

沉默长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究下调长链非编码RNA HOTAIR的表达水平对舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27和SCC-9放射敏感性的影响。方法:设计3条干扰HOTAIR的序列,通过慢病毒载体转染至CAL-27和SCC-9中,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证干扰效率。将细胞分为空白组(CAL-27、SCC-9)、实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)、阴性对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9),再将以上细胞给予8 Gy电子线照射,MTT法检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况。结果:在3条慢病毒载体中,si-2及si-3可下调HOTAIR在CAL-27和SCC-9中的表达(P<0.05),且si-3干扰效率最高(P<0.05),在接受8 Gy电子线照射后,与对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9)相比,实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)的增殖能力明显减弱(P<0.05);细胞凋亡率增加[(23.87±1.97)%vs.(46.03±2.49)%,(15.99±0.76)%vs.(39.38±2.95)%],迁移率下降[65.85%vs. 58.82%,47.81%vs. 37.78%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:降低HOTAIR的表达水平可提高舌鳞癌细胞CAL-27和SCC-9的放射敏感性。

多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测价值

目的探讨多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测价值。方法选取2003年1月—2022年12月在新疆医科大学第一附属医院就诊的431例放疗的舌癌患者,随机分为训练组288例和预测组143例。比较多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测效能。结果多因素Logistic回归模型结果显示,年龄[O^R=3.250(95%CI:1.476,7.634)],肿瘤分期[O^R=2.941(95%CI:1.248,7.613)],口腔环境[O^R=0.210(95%CI:0.079,0.502)],是否手术[O^R=0.285(95%CI:0.113,0.663)],血红蛋白[O^R=0.323(95%CI:0.139,0.712)],血清白蛋白[O^R=0.353(95%CI:0.148,0.851)]是放疗期间发生口腔感染的独立预测因素。XGBoost模型结果显示,口腔环境、手术、肿瘤分期、血清白蛋白、年龄、同步化疗、红细胞计数、血红蛋白、中性粒细胞计数为重要性指标。多因素Logistic回归模型和XGBoost模型受试者工作特征曲线下面积分别为0.830、0.835,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);敏感性分别为88.24%(95%CI:0.729,1.000)、82.35%(95%CI:0.642,1.000);特异性分别为68.25%(95%CI:0.601,0.764)、69.84%(95%CI:0.627,0.786)。结论多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测均有意义,两者预测效能相当。建立模型有助于筛选出口腔感染的高危人群,及早采取预防措施,降低口腔感染发生风险。

新疆地区2829例头颈部恶性肿瘤的流行病学分析

目的：分析2829例头颈部恶性肿瘤的流行病学资料，为新疆地区头颈部恶性肿瘤的防治提供方向和数据依据。方法：通过回顾性的调查统计分析了2002年1月至2011年12月10年在诊治的2829例头颈部恶性肿瘤患者的基本信息，对其构成比进行分析。结果：2829例患者，男性1657例，占58.57%，女性1172例，占41.43%；男女比例1.4∶1，中位年龄为55岁，主要分布在40～69岁之间（63.38%），汉族占59.5%，维吾尔族占27.7%，哈萨克族占6.3%，回族占3.1%，蒙古族占1.6%，其他民族占1.6%，构成比位于前5位的是：口腔癌、甲状腺癌、喉癌、鼻咽癌、鼻腔鼻窦癌，占所有头颈部恶性肿瘤的74.6%。男性位于前5位的恶性肿瘤依次为：口腔癌、喉癌、鼻咽癌、鼻腔鼻窦癌、甲状腺癌。女性位于前5位的恶性肿瘤依次为：甲状腺、口腔癌、鼻腔鼻窦癌、鼻咽癌、颜面皮肤癌。汉族位于前5位的恶性肿瘤依次为：甲状腺癌、口腔癌、喉癌、鼻咽癌、鼻窦癌。维吾尔族位于前5位的恶性肿瘤依次为：口腔癌、鼻咽癌、鼻腔鼻窦癌、甲状腺癌、喉癌。哈萨克族位于前5位的恶性肿瘤依次为：口腔癌、甲状腺癌、鼻腔鼻窦癌、喉癌、口咽及下咽癌。结论：口腔癌、甲状腺癌是新疆目前头颈部恶性肿瘤防治重点，喉癌、鼻咽癌、鼻腔鼻窦癌的防治也需要引起足够重视。

头颈部肿瘤治疗进展

头颈部肿瘤约占全身恶性肿瘤的5%～8%,头颈部集中了诸多重要器官,控制着视、听、嗅觉、思维、呼吸、发声与进食等重要的生理功能,在相当狭小的空间内集中着较多的肌肉、骨骼、血管和神经,各器官部位交错,一旦发现肿瘤,很难达到根治性切除。因此,头颈部肿瘤的治疗既要以循证医学的证据作指导,又要依据每一位患者的特定情况和对功能的期望值来制定科学而合理的方案。以头颈鳞状细胞癌为例,目前国内的治疗趋势是早期肿瘤以单一治疗为主,而晚期肿瘤则应选择综合治疗。下面就近年来在手术、放射和化学治疗包括分子靶向治疗方面所取得的研究进展作一简要介绍。

紫杉醇靶向Hippo信号通路抑制食管鳞癌干细胞干性的机制研究

目的探究紫杉醇靶向Hippo信号通路抑制食管鳞癌干细胞干性的作用机制。方法流式细胞术分离TE-13细胞系中侧群细胞,特异性筛选分离食管鳞癌干细胞(ESCC-CSCs),经免疫荧光鉴定后将细胞分为对照组及实验组,对照组细胞不做任何处理,实验组细胞给予1.25μg/ml紫杉醇。CCK-8、克隆形成检测细胞体外增殖活力的变化,成球实验检测细胞自我复制及更新能力的变化,QRT-PCR检测细胞内相关分子mRNA表达变化,Western blot法检测细胞内相关蛋白表达变化。结果TE-13细胞中分选得到29.3%ESCC-CSCs细胞,给予紫杉醇诱导后,细胞体外增殖能力受到显著抑制(P=0.000),克隆形成数量显著少于对照组(P<0.01),成球实验结果表明实验组体外成球个数及球体直径与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot法检测结果表明,紫杉醇治疗后ESCC-CSCs细胞内TAZ、CD44、SOX2蛋白表达降低,p-TAZ蛋白含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义;qRT-PCR结果显示实验组细胞内CD44、SOX2 mRNA表达降低,而TAZ mRNA表达与对照组比较,差异无统计学意义。结论紫杉醇可靶向Hippo信号通路中TAZ、SOX2、CD44等关键分子参与调控ESCC-CSCs细胞干性。

长链非编码RNAHOTAIR对舌鳞状细胞癌增殖及迁移侵袭能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞状细胞癌细胞系增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:采用脂质体介导小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低HOTAIR的表达,将无意义序列设为对照,采用定量反转录聚合酶链反应(quantificational revere transcriotion-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测沉默效果。噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法检测各组细胞增殖能力的变化,划痕实验、Transwell实验检测各组细胞侵袭迁移能力的变化。结果:2株细胞系中HOTAIR成功敲低,差异具有统计学意义(P<0.001);在MTT实验中,与对照组比较,实验组细胞24、48、72、96h时吸光度(A)值均降低(P<0.05);Transwell实验中实验组穿膜细胞数明显少于对照组(P<0.001),划痕实验中实验组的迁移距离少于对照组(P<0.001)。结论:HOTAIR促进了舌鳞状细胞癌细胞Tca-8113、TSCCA的增殖、迁移与侵袭,参与了舌癌的发展过程。

^18F-FDG PET/CT显像SUVmax预测非霍奇金淋巴瘤化疗疗效的价值

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)患者治疗前^18F-FDG PET/CT显像中最大标准化摄取值(SUVmax)与疗效的关系。方法回顾性分析2017年7月-2019年3月在我科行^18F-FDG PET/CT显像并经淋巴结活检确诊为NHL的146例患者的资料。根据国际工作组织淋巴瘤疗效评估标准(IWC)将化疗6个疗程的NHL患者分为有效组和无效组。分析SUVmax与临床病理特征及疗效的关系。结果在NHL患者中,临床分期、恶性程度、病灶大小、坏死情况、骨髓浸润、治疗前血清乳酸脱氢酶、Ki-67阳性率与SUVmax有关(P<0.05);无效组治疗前SUVmax高于有效组(16.68±6.16 vs 12.16±5.27,t=4.654,P=0.001);治疗前SUVmax评估NHL患者疗效的最佳截断值为14.836,对应的AUC为0.835(95%CI:0.751~0.920),特异度为80.0%,敏感度为77.4%;治疗前SUVmax>14.836是影响NHL患者疗效的独立危险因素(OR=1.688,95%CI:1.179~2.4^18,P=0.007)。结论^18F-FDG PET/CT显像中的SUVmax可评估NHL患者的化疗疗效。

新疆不同民族舌体鳞状细胞癌HPV16、18表达率及其相关危险因素分析

目的：检测新疆不同民族舌体鳞状细胞癌中HPV16、18表达率,并探讨HPV16、18感染的危险因素。方法：回顾性分析2004年6月~2013年6月本院明确诊断为舌鳞状细胞癌患者63例,利用PCR技术检测不同民族舌体鳞癌中HPV16、18总体及亚型感染率,并收集患者临床及详细病理资料,研究与HPV16、18感染的相关危险因素。结果：63例舌体鳞状细胞癌患者中,HPV16、18总体感染率为28.6%。HPV16感染率为23.8%;HPV18感染率为7.9%;HPV16及HPV18交叉感染2例,维吾尔族及汉族各1例。其中维吾尔族患者HPV16、18总体感染率为36.8%。哈萨克族患者HPV16、18总体感染率为10%。汉族HPV16、18总体感染率为29.4%。单因素分析显示：舌体鳞状细胞癌患者HPV感染与年龄、性别、民族、部位无统计学差异,而与吸烟和饮酒有统计学差异（P〈0.05）。Logistic多因素回归分析显示：饮酒与HPV16、18感染相关（P〈0.05）。结论：新疆不同民族HPV16、18总体感染率低于其他地区,不同民族HPV16、18感染率无统计学差异。吸烟、饮酒是舌体鳞状细胞癌HPV16、18感染的相关影响因素,饮酒是独立保护性因素。

FGF3在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨成纤维生长因子3(FGF3)在舌癌中的表达水平及对舌鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖及迁移的影响。方法收集2015年1月~2020年1月新疆医科大学第一附属医院明确诊断的40例舌鳞状细胞癌组织及对应癌旁组织。将舌磷癌细胞株SCC-9细胞分为空白组(正常培养72 h)、FGF3干预组(加入100 ng/mL FGF3进行干预后培养72 h)、FGFR抑制剂干预组(加入100 nM FGFR抑制剂后进行干预后培养72 h)。采用免疫组化检测舌鳞状细胞癌及癌旁组织FGF3的表达;采用划痕实验、CCK-8实验检测空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组对舌鳞癌细胞迁移及增殖的影响。结果在40例舌鳞癌及对应癌旁组织中,FGF3高表达分别为90%及12.5%,两者具有显著的统计学差异(P<0.01);划痕实验组中,24 h时,空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比分别为:(13.106±0.907)%、(7.515±0.733)%、(21.099±1.113)%;与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8实验的结果显示空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组细胞的存活率为(100.000±4.026)%、(136.330±9.779)%、(83.199±4.954)%,与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组细胞的存活率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FGF3在舌鳞癌中高表达,促进舌鳞癌细胞系SCC-9细胞的增殖及迁移。

综合性教学医院后装放疗进修医师培养体会

后装放疗在妇科肿瘤的治疗中起着至关重要的作用。进修医师的培养是综合性教学医院临床教学与医疗工作的重要组成部分，也是继续教育的主要内容之一。本中心通过多年带教进修医师，总结带教经验，制定个体化进修计划，有目标、有方法的对进修医师进修带教，得到比较满意的带教效果。通过这些工作，为今后的进修医师培养及继续教育实施奠定良好的基础。

脑胶质瘤组织中微小RNA-21水平及其与EGFR和VEGF表达的关系

目的探讨脑胶质瘤组织中微小RNA-21(miR-21)水平及其与表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法选取本院2005年1月至2015年6月手术切除并经病理证实的WHOⅢ、Ⅳ级脑胶质瘤组织92例,另取50例癌旁组织作对照。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR-21水平,免疫组化检测EGFR和VEGF表达,分析脑胶质瘤组织中miR-21水平与临床病理参数(性别、年龄、民族和病理分级)及EGFR和VEGF表达的关系,Spearman等级相关分析miR-21水平与EGFR和VEGF表达的相关性。结果 QPCR检测结果显示脑胶质瘤组织中miR-21水平为130.7±76.9,高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);miR-21水平与性别、年龄及民族无关(P>0.05),仅与病理分级有关(P<0.05),其中Ⅳ级的miR-21水平为164.83±49.80,高于Ⅲ级的32.29±31.65,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率均为87.0%(80/92),其中EGFR阳性表达者的miR-21水平为139.52±80.62,高于阴性表达者的34.87±33.09(P<0.05),而VEGF阳性表达者的miR-21水平为138.74±83.40,高于阴性表达者的20.90±14.58(P<0.05);Spearman等级相关分析发现脑胶质瘤组织中miR-21水平与EGFR、VEGF表达均呈正相关(r=0.251、0.311,P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中miR-21水平升高,且与病理分级和EGFR、VEGF表达有关,可能参与了该恶性肿瘤的发生发展,对脑胶质瘤的诊治有一定临床意义。

新疆地区1974例儿童恶性肿瘤的疾病谱分析

目的了解新疆地区0-18岁儿童恶性肿瘤的疾病谱,为儿童恶性肿瘤的防治提供方向和思路。方法收集2002年1月-2013年12月在新疆医科大学第一附属医院住院的所有儿童恶性肿瘤患者的基本信息,用SPSS 19.0软件系统分析各种肿瘤在不同年龄、性别、民族的构成比。结果儿童恶性肿瘤患者共1974例,其中男性占62.0%,女性占38.0%,男女比例1.6:1。汉族病人占58.7%,维吾尔族占26.2%,哈萨克族占5.7%,其他民族占9.3%。各种恶性肿瘤构成比前五位依次为白血病(50.1%),中枢神经系统(CNS)肿瘤(12.0%),恶性淋巴瘤(7.4%),骨肿瘤(6.7%),视网膜母细胞瘤(5.8%)。白血病的构成比在各年龄组均最高,其范围从44.3–59.8%,排列第二、三位的肿瘤,在不同年龄段依次为:0-4岁组为视网膜母细胞瘤、恶性淋巴瘤;5-9岁组为CNS肿瘤、恶性淋巴瘤;10-14岁为CNS肿瘤、骨肿瘤;15-18岁为CNS肿瘤、骨肿瘤。男性恶性肿瘤构成比排前三位者依次是:白血病(48.6%)、CNS肿瘤(13.1%)、恶性淋巴瘤(8.1%);女性恶性肿瘤构成比排前三位者为白血病(52.5%)、CNS肿瘤(10.1%)、骨肿瘤(7.1%)。结论新疆地区儿童恶性肿瘤谱排前三位者与国内外地区均相同,但白血病的构成比均远远高于其他地区,其原因需进一步研究,也提示白血病的防治是儿童肿瘤的防治重点。

hsa_circ_0002141对口腔癌细胞生物学行为的调控作用

目的筛选人口腔癌细胞系显著差异表达circRNA,探讨hsa_circ_0002141对人口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及对口腔癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法取人口腔癌细胞系HSC3、Sa3、SAS及人正常口腔角质形成细胞系HNOKs,采用高通量测序法检测circRNA表达,筛选显著差异表达的circRNA,取表达上调倍数最高的hsa_circ_0002141和高表达hsa_circ_0002141的SAS细胞进行后续实验。取SAS细胞分为对照组(正常培养)、空白转染组(转染sh-circNC慢病毒)、转染组(转染sh-circ_0002141慢病毒),转染2周,采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞hsa_circ_0002141相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭,采用流式细胞术测定细胞凋亡率。将6只裸鼠随机分为空白转染模型组和转染模型组各3只,分别接种转染sh-circNC慢病毒、sh-circ_0002141慢病毒的SAS细胞,于建模第3、6、9、12、15、18、21天测量肿瘤长径和短径,计算肿瘤体积;饲养21d处死2组裸鼠,测定肿瘤组织质量。结果HSC3、Sa3、SAS细胞与HNOKs细胞比较共发现152个显著差异表达circRNA,其中9个表达上调,143个表达下调,hsa_circ_0002141表达上调倍数最高。转染2周,转染组SAS细胞hsa_circ_0002141相对表达量(0.32±0.03)低于对照组(1.00±0.03)和空白转染组(1.02±0.07)(P<0.05)。转染后培养24、48、72、96h,转染组细胞增殖率[(87.24±8.49)%、(106.33±9.82)%、(130.29±13.06)%、(148.52±14.61)%]均低于对照组[(100.00±9.52)%、(136.17±13.23)%、(170.54±15.92)%、(190.75±18.99)%]和空白转染组[(100.29±9.56)%、(138.58±12.78)%、(171.48±16.51)%、(189.76±18.34)%](P<0.05)。转染后培养24h,转染组迁移细胞数[(120.05±11.54)个]、侵袭细胞数[(93.95±8.43)个]均少于对照组[(249.80±21.73)、(180.54±16.79)个]和空白转染组[(246.73±23.16)、(176.89±15.81)个](P<0.05)。转染2周,转染组细胞凋亡率[(22.68±2.15)%]高于对照组[(5.30±0.51)%]和空白转染组[(5.26±0.51)%](P<0.05)。对照组细胞hsa_circ_0002141相对表达量及不同时间点细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞凋亡率与空白转染组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。转染模型组裸鼠建模第3、6、9、12、15、18、21天肿瘤体积均大于空白转染模型组(P<0.05),建模第21天肿瘤组织质量[(0.42±0.03)g]低于空白转染模型组[(1.58±0.12)g](t=12.816,P=0.001)。结论hsa_circ_0002141在人口腔癌细胞中呈高表达,下调其表达可抑制SAS细胞增殖,减少SAS细胞、迁移及侵袭,缩小口腔癌裸鼠肿瘤体积,hsa_circRNA_0002141可能成为口腔癌治疗的新靶点。

舌鳞状细胞癌患者放疗期间发生口腔感染的模型预测及验证

目的:探讨舌鳞状细胞癌患者放疗期间口腔感染的危险因素,旨在建立并验证一种预测舌鳞状细胞癌患者放疗期间口腔感染发生率的可视化评价工具。方法:收集2003~2022年于新疆医科大学第一附属医院就诊的431例放疗的舌鳞癌患者,按2:1的比例随机分为模型组(n=288)和验证组(n=143)。收集患者一般资料。通过单因素及多因素Logistic回归分析进一步探讨并建立列线图预测模型,并由验证组评估舌鳞癌患者放疗期间口腔感染列线图预测模型的可行性。用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、校准曲线和决策曲线(DCA)分析模型的鉴别能力、准确性和临床实用性。结果:模型组288例放疗舌鳞癌患者中无感染者246例,感染者42例。单因素结合多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁,肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期,口腔环境差,未手术,血清白蛋白低,血红蛋白低是舌鳞癌患者放疗期间口腔感染的独立危险因素(P<0.05)。DCA显示当患者阈值概率为0~0.7,使用列线图预测模型预测舌鳞癌患者放疗期间口腔感染风险的净收益更高。结论:年龄,肿瘤分期,口腔环境,手术,血红蛋白,血清白蛋白是舌鳞癌患者放疗期间发生口腔感染的独立危险因素,基于预测因素建立的列线图模型具有较好的预测效能,有助于个体化评价舌鳞癌患者放疗期间发生口腔感染风险,及时做好防御工作。

语言沟通技巧训练和心理学教学对住院医师管理肿瘤患者的满意度评价

探究在住院医师管理肿瘤患者的教学工作中,开展语言沟通技巧训练和心理学教学的有效性。方法 回顾性方式进行本研究,研究时段严格限制在2021年度,对我院13名住院医师展开教学工作,主要围绕语言沟通技巧训练和心理学教学;评价教学效果及价值。结果 (1)与管理前评估结果展开比较,管理后住院医师在理论考试、实操训练、综合表现等各指标分值较高(P<0.05)。(2)与管理前评估结果展开比较,管理后住院医师在自主学习能力、独立思考能力方面的分值较高(P<0.05)。(3)与管理前住院医师对沟通技巧及心理学技巧掌握情况(53.84%)相比,管理后住院医师对沟通技巧及心理学技巧掌握度较高(P<0.05)。(4)与管理前肿瘤患者的满意度相比,管理后肿瘤患者的满意度较高(P<0.05)。结论 对住院医师围绕语言沟通技巧、心理学开展训练和教学,可提高教学质量和效率,继而提升肿瘤患者对临床管理工作的满意度。

LSD1、MGMT和Ki-67在高级别胶质瘤中的表达及对预后的影响

目的 探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、细胞增殖相关抗原Ki-67在高级别胶质瘤中的表达及其对预后的影响.方法 选取新疆医科大学第一附属医院2011年1月至2017年6月经病理证实的Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤标本65例,采用免疫组织化学(SP法)检测病理标本中LSD1、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,通过长期随访评价治疗效果,分析3种标志物与患者病理分级、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)的关系.结果 65例高级别胶质瘤标本中,LSD1、MGMT、Ki-67总体阳性表达率分别为70.8% (46/65)、60.0%(39/65)、100%(65/65).LSD1和MGMT在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达差异无统计学意义(x2=1.588,P=0.208;x2=0.013,P=0.908).Ⅳ级胶质瘤中Ki-67表达(+)、(++)、(+++)分别为18、19、11例,Ⅲ级胶质瘤中Ki-67表达(+)、(++)、(+++)分别为11、5、1例,两者表达强度差异有统计学意义(Z=-2.083,P=0.037).log-rank检验表明,LSD1、MGMT的阳性表达及Ki-67不同程度的阳性表达均与高级别胶质瘤患者PFS呈负相关(x2=12.217,P=0.007;x2 =4.446,P=0.035;x2=12.536,P=0.002),也与OS呈负相关(x2=11.708,P=0.008;x2=6.637,P=0.010;x2=11.807,P=0.003).病理分级为Ⅳ级的患者较Ⅲ级患者更容易出现疾病局部进展(x2=6.573,P=0.010),且OS短(x2=3.974,P=0.046).Cox比例风险模型分析结果提示,LSD1表达(HR=1.361,95%CI为1.094~1.694,P=0.006;HR=1.406,95% CI为1.117~1.771,P=0.004)和Ki-67表达(HR=1.703,95%CI为1.175~2.468,P=0.005;HR=1.778,95%CI为1.209 ~2.616,P=0.003)是高级别胶质瘤患者PFS和OS的独立预后风险因子.相关分析结果显示,MGMT与LSD1的表达呈正相关(r=0.406,P=0.001).结论 LSD1、MGMT、Ki-67在高级别胶质瘤中总体阳性表达率较高,MGMT为高级别胶质瘤预后相关因素,LSD1、Ki-67可作为高级别胶质瘤预后的独立预测指标.

LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌中的表达及对预后的影响

目的探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、平足蛋白(PDPN)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取新疆医科大学第一附属医院2011年1月至2016年1月67例舌鳞状细胞癌及相应癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中LSD1、PDPN的表达情况,并长期随访患者,分析LSD1和PDPN的表达与患者临床病理特征和预后的相互关系。结果LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌组织中的表达强度高于癌旁组织,差异具有统计学意义(Z=6.089,P<0.001;Z=5.781,P<0.001)。LSD1和PDPN的表达强度在不同临床分期(χ2=11.487,P=0.001;χ2=8.111,P=0.004)、淋巴结转移(χ2=4.772,P=0.029;χ2=6.206,P=0.013)、肿瘤大小(χ2=5.985,P=0.014;χ2=4.247,P=0.039)患者中差异均具有统计学意义。LSD1的表达强度在不同分化程度患者中差异也具有统计学意义(χ2=6.660,P=0.010)。单因素分析中,LSD1表达强度与患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)呈负相关(χ2=18.930,P<0.001;χ2=16.257,P<0.001),PDPN表达强度与患者PFS及OS呈负相关(χ2=31.720,P<0.001;χ2=18.390,P<0.001),肿瘤大小与患者PFS和OS呈负相关(χ2=5.326,P=0.021;χ2=8.843,P=0.003);术后放疗、临床分期分别与患者的OS呈正、负相关(χ2=4.197,P=0.040;χ2=6.355,P=0.012)。多因素分析中,LSD1是患者PFS和OS的的独立危险因素(HR=5.743,95%CI为1.012~32.579,P=0.048;HR=17.759,95%CI为2.303~136.916,P=0.006),PDPN是患者PFS的独立危险因素(HR=4.380,95%CI为1.258~15.254,P=0.020),术后放疗是患者PFS及OS的保护因素(HR=0.374,95%CI为0.157~0.895,P=0.027;HR=0.218,95%CI为0.091~0.521,P=0.001),临床分期是患者OS的独立危险因素(HR=2.637,95%CI为1.107~6.280,P=0.029)。在舌鳞状细胞癌组织中,LSD1与PDPN的表达呈正相关(rs=0.655,P<0.001)。结论LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌组织中的表达均高于癌旁组织;LSD1是患者PFS和OS的独立危险因素,PDPN是患者PFS的独立危险因素,临床分期是患者OS的独立危险因素,术后放疗是患者PFS和OS的保护性因素。LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌中的表达呈正相关,二者可作为舌鳞状细胞癌患者预后的独立预测指标。