老年隐性高血压患者中心动脉压与脉搏波传导速度的相关性研究

目的探讨老年隐性高血压患者中心动脉压及增强指数与脉搏波传导速度(PWV)的相关性。方法选择临床诊断血压正常者250例,根据血压诊断标准分为血压正常(正常组)169例和隐性高血压(隐性组)81例,及高血压患者(高血压组)150例。监测24 h动态血压。并采用大动脉测量仪测量中心动脉压及其反射波;采用PWV测定仪测量颈桡动脉PWV(crPWV)。结果隐性组中心动脉收缩压、中心动脉舒张压、中心脉压、平均收缩压、平均舒张压、收缩末压、增强压、crPWV明显高于正常组,明显低于高血压组(P<0.05,P<0.01)。多元线性回归分析显示,中心动脉收缩压、中心脉压、LDL-C是crPWV的主要影响因素(β=0.268、β=0.313、β=0.311,P<0.01)。结论老年隐性高血压患者中心动脉压及增强指数明显升高,提示动脉弹性下降,中心动脉收缩压、中心脉压、LDL-C是影响动脉僵硬度的主要危险因素。

血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达。结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3%、16.7%)比正常血压家系组(38.2%、12.2%)均升高,GG型频率分布(30.0%vs 49.6%)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7%vs 44.3%)升高、G的频率分布(38.3%vs 55.7%)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4)ng/ml vs(52.4±11.6)ng/ml,(53.2±15.3)ng/ml vs(65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性;G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用。

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P<0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P<0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。

冠状动脉左主干急性闭塞介入治疗新术式临床应用

目的探讨冠状动脉左主干急性闭塞病变介入治疗新术式临床应用的效果。方法收集2003年5月至2016年10月收治的左主干急性闭塞患者58例临床资料。其中14例接受传统经皮冠状动脉介入治疗(PCI),44例先接受小球囊扩张,血流恢复TIMI分级3级后等待30~40 min再植入支架。结果接受传统PCI治疗患者中8例死亡,死亡率为57.1%(8/14);接受先行小球囊扩张再行支架植入术患者中仅3例死亡,死亡率为6.8%(3/44)。结论小球囊扩张后延时支架植入术治疗急性左主干闭塞患者死亡率更低,是一种安全有效的术式。

磷酸肌酸联合缺血后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法取健康、♂、SPF级Wistar大鼠40只,体质量260～290 g。随机分成4组(各组10只):缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应组(PCr组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(PCr+IPost组),均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。再灌注2 h后用比色法测量各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA方法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α);Western blot方法检测缺血心肌磷酸化的蛋白激酶B(P-Akt)、Bcl-2蛋白表达;TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost、PCr组血清CK、LDH、MPO、TNF-α及心肌梗死面积明显低于I/R组,PCr+IPost组较IPost、PCr组各项指标进一步降低;而IPost、PCr组心肌组织P-Akt、Bcl-2蛋白水平明显高于I/R组,PCr+IPost组较IPost、PCr组蛋白水平进一步升高。结论磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与共同激活PI-3K/Akt/Bcl-2信号通路及抑制炎症反应有关。

低剂量替格瑞洛对急性冠脉综合征患者血小板聚集率及出血的影响

目的观察低剂量替格瑞洛对急性冠脉综合征患者血小板聚集率及出血的影响。方法选取急性冠脉综合征患者584例,其中替格瑞洛标准剂量组(A组,替格瑞洛90 mg/次,2次/d)450例、替格瑞洛低剂量组(B组,替格瑞洛45 mg/次,2次/d)26例和氯吡格雷标准剂量组(C组,氯吡格雷75 mg/次,1次/d)108例。三组临床资料比较均无统计学差异(P均>0.05)。治疗7 d后检测三组患者血小板聚集率(PAG),观察患者病情变化以及主要心血管事件、出血发生情况。结果 A、B、C组PAG分别为(2.91±2.022、3.06±1.843、5.46±3.401)Ω,A、B组PAG差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组PAG均低于C组(P均<0.05);A、B、C组出血率分别为11.56%、7.69%、10.19%,三组出血率差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者临床症状得到有效控制,均无主要心血管事件发生。结论对急性冠脉综合征患者替格瑞洛低剂量与标准剂量相比可以起到相同的抗血小板聚集作用,且不增加患者的出血风险率。

磷酸肌酸后处理联合缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨磷酸肌酸后处理联合缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠45只,体重260～290 g。随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPost组)、磷酸肌酸后处理+缺血后处理组(Pcr+IPost组,于再灌注5 min前给予Pcr 200 mg/kg),均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。分别于再灌注2 h后测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),检测缺血心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05),Pcr+IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积与IPost组比较进一步降低(P<0.05);IPost组心肌组织SOD活性显著高于I/R组,(P<0.05),Pcr+IPost组SOD活性较IPost组进一步升高(P<0.05)。结论磷酸肌酸后处理组联合缺血后处理组可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,两者起到很好的协同作用,其机制可能与抑制氧自由基产生和中性粒细胞的炎性浸润有关。

磷酸肌酸后适应联合缺血后适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(Pcr+IPost组)各10只,均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。再灌注2 h后用比色法测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),ELISA方法检测核因子κB(NF-κB),TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和NF-κB以及心肌梗死面积显著低于I/R组,Pcr+IPost组较IPost组各项指标进一步降低(P均<0.05)。结论磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制之一可能与抑制NF-κB参与的炎症反应有关。

2690例健康体检者静息心率与血压的相关性

目的了解健康人群静息心率（RHR）水平与血压的相关性,为心血管病一级预防提供科学依据。方法2 690例健康体检者按照RHR不同分为A组356例（RHR 80~99次/min）、B组2 334例（RHR 60~79次/min）,测量两组SBP、DBP,观察两组正常血压高值及理想血压者例数。结果 A组及B组SBP分别为（123.47±12.77）、（116.05±12.15）mm Hg,DBP分别为（80.21±9.75）、（75.85±9.21）mm Hg,正常血压高值者例数分别为176例（49.44%）、871例（37.32%）,理想血压者例数分别为180例（50.56%）、1 463例（62.68%）,两组比较,P均〈0.01。相关分析显示,RHR与SBP、DBP均呈正相关（r分别为0.157、0.131,P均〈0.01）。结论健康人群中RHR增快并非少见,且RHR水平与血压水平呈正相关;健康人群需定期监测RHR及血压的变化,以预防心血管病的发生。

温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭

目的观察温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)合并慢性充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法选择287例2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭患者,按随机分组法分为对照组(n=144)与观察组(n=143),比较2组临床疗效、血糖指标、心功能相关指标、不良反应发生情况。结果观察组有效率(88.81%,127/143)优于对照组(79.16%,114/144)(P<0.05)。治疗后,2组空腹血糖腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均低于治疗前,且观察组FBG、2h PBG、HbA1c均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)均高于治疗前,N端脑纳肽前体(NT-ProBNP)低于治疗前,且观察组LVEF、CO高于对照组,NT-ProBNP低于对照组(P<0.05)。2组恶心呕吐、腹泻、心动过速等不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭患者,临床疗效较好,可以有效降低患者血糖,恢复患者心肌功能,且安全性较高。

PW/TDI同步取样相关技术参数与血浆脑钠肽联合诊断高血压左心室舒张功能不全的价值

【目的】探讨脉冲波/组织多普勒(PW/TDI)同步取样相关技术参数与血浆脑钠肽(BNP)联合诊断高血压左心室舒张功能不全的价值。【方法】选取2017年2月至2020年1月本院收治的52例高血压患者,根据左心室质量指数将患者分为无左心室肥厚组(n=28)和左心室肥厚组(n=24)。同时选取于同期本院健康体检的30例健康志愿者(对照组)。三组入院时均检测血浆BNP水平并接受PW/TDI检查测量相关指数(E/e'、TE-e'E/A),比较三组心脏结构指标[左心室收缩末前后径(LVEDs)、左心房收缩末前后径(LAd),室间隔舒张期厚度(IVSd)、左室舒张末前后径(LVEDd)左室后壁舒张期厚度(LVPwd)以及左室射血分数(LVEF)]。【结果】三组LAd、IVSd、LVPwd、LVEDd比较,差异有统计学意义(P<0.05);左心室肥厚组LAd、IVSd、LVPwd、LVEDd均大于无左心室肥厚组和对照组,无左心室肥厚组LAd、IVSd、LVPwd均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。左心室肥厚组E/e'、TE-e'BNP高于无左心室肥厚组和对照组,E/A低于无左心室肥厚组和对照组,无左心室肥厚组E/e'、TE-e'脑钠肽高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,BNP与E/e'、TE-e'呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,E/e'、血浆BNP对高血压左室舒张功能不全具有诊断价值,特异度分别为63.5%,65.2%,灵敏度分别为78.9%,75.1%.两者联合诊断高血压病左室舒张功能不全的特异度为66.3%,灵敏度为82.0%。【结论】PW/TDI同步取样技术可较好地评估高血压左心室舒张功能不全,其中E/e'比值联合BNP具有较高的诊断价值。

基于临床参考及基因因素建立华法林稳定维持剂量预测模型

目的探讨华法林应用的临床参考因素及基因因素与华法林稳定维持剂量的相关性,并尝试构建适用于非瓣膜病心房纤颤(non-valvular-disease atrial fibrillation,NVAF)患者华法林稳定维持剂量的预测模型。方法按照纳入标准共纳入126例患者,应用测序反应通用试剂盒及荧光检测仪检测细胞色素P450 2C9和维生素K环氧化物还原酶基因多态性,同时记录华法林应用的临床参考因素:年龄、体质量、房颤栓塞风险评分系统(CHA_2DS_2-VASc)评分、房颤出血风险评分系统(HAS-BLED)评分、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、二尖瓣环水平左室侧壁组织多普勒S波;采用相关性分析探讨临床参考因素及基因多态性与华法林稳定维持剂量的相关性,并通过多元线性回归建立了华法林稳定维持剂量预测模型。结果体质量、ALT水平、二尖瓣环水平左室侧壁组织多普勒S波与华法林稳定维持剂量成正相关,年龄、CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分则成负相关,而LVEF、GFR未显示明显的相关性。建立的预测模型对已有样本验证准确率达55.6%。结论该模型可用于预测NVAF患者华法林稳定维持剂量。