基于Rho/ROCK通路观察盐酸小檗碱干预心肌肥厚作用机制研究

目的基于Rho/ROCK通路观察盐酸小檗碱干预心肌肥厚作用机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、较低剂量组、较高剂量组各10只,模型组、较低剂量组、较高剂量组大鼠建立心肌肥厚模型,建模成功后分别给予较低剂量组、较高剂量组5 mg/kg、10 mg/kg盐酸小檗碱灌胃,正常对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续干预2周后观察大鼠变化。每只大鼠在基线、建模后以及灌胃2周后采集左室短轴二维超声图像,观察各组大鼠心肌细胞形态及心肌间质纤维化改变,并检测组织中Rho/ROCK信号通路因子表达量。结果与正常对照组相比,心肌肥厚大鼠舒张末期心室间隔(IVS)厚度、左心室后壁厚度(LVPW)值显著升高,使用较高剂量盐酸小檗碱干预后大鼠IVS、LVPW值降低(P<0.05)。病理结果显示模型组大鼠心肌改变主要为心肌细胞增大、炎细胞浸润、心肌间质纤维化;在较低剂量组和较高剂量组中上述心肌病理改变可减轻。对于正常对照组,其余三组大鼠心肌RhoA、ROCK、TGF-β1表达量显著升高,P-PTEN表达量显著降低;与模型组相比,较低剂量组和较高剂量组RhoA、ROCK以及TGF-β1表达量显著降低,P-PTEN表达量显著升高,以较高剂量组为著(P<0.05)。结论盐酸小檗碱可抑制心肌肥厚、抑制心肌纤维化,其作用机制可能与Rho/ROCK信号通路失活,调控TGF-β1、P-PTEN表达量相关。

超声诊断乏式窦瘤破裂伴室间隔缺损1例

患者女,45岁,2年前出现活动后心累,1个月前症状加重,自诉口唇稍发绀,无胸闷、胸痛。体格检查:颈静脉无怒张,心率75次/min,心界稍向左下扩大,于胸骨左缘第三、四肋间闻及Ⅳ级全收缩期连续性杂音伴震颤。经胸超声心动图检查:左室及双房内径均增大;室间隔上份(紧邻主动脉瓣右冠瓣,大动脉短轴约11点)可探及连续性回声中断,宽约3 mm。右冠窦窦壁呈“囊袋”状凸入右室流出道,顶端破口约5 mm(图1),Sakakibara分类Ⅱ型;CDFI及频谱多普勒示右冠窦血流分流入右室流出道,分流信号为双期连续性;室间隔回声中断处探及收缩期左向右血流信号,伴少量三尖瓣反流及二尖瓣轻度脱垂(图2,3)。

影像学诊断成人左心室心肌致密化不全的研究进展

左心室心肌致密化不全(left ventricular non-compaction cardiomyopathy,LVNC)也称“左心室过度小梁化综合征”“海绵状心肌”,其特点是心室多处小梁凸出,小梁间隙与心室腔相通,好发于心尖和心室中部的下壁及侧壁[1-2]。目前发病机制尚不明确,且缺乏统一的诊断标准。