ABCG1介导的胆固醇外流在SLE患者中的作用及机制研究

目的探讨ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)介导的胆固醇外流在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的变化及临床意义。方法选取2017年1月至2021年10月在青岛市市立医院(下称该院)就诊的SLE患者73例作为SLE组,其中合并心血管并发症患者40例,未合并心血管并发症患者33例,另选取同期在该院进行健康体检的52例体检健康者作为健康对照组,通过构建ABCG1高表达质粒载体转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1),荧光标记法检测SLE组和健康对照组胆固醇外流情况,计算胆固醇流出率,统计学分析ABCG1介导胆固醇外流的变化。结果与CHO-K1细胞相比较,在ABCG1表达水平上调的CHO-K1细胞中,健康对照组、SLE组未合并心血管并发症及合并心血管并发症的胆固醇外流率均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);在CHO-K1细胞中,与健康对照组相比较,SLE组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.001),与未合并心血管并发症的SLE组相比较,SLE合并心血管并发症组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);在ABCG1高表达的CHO-K1细胞中,与健康对照组相比较,SLE组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),与未合并心血管并发症的SLE组相比较,SLE合并心血管并发症组胆固醇外流率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ABCG1介导的胆固醇外流途径在SLE患者及合并心血管并发症的SLE患者中均发生明显变化,可能与SLE患者中心血管疾病高发具有一定的关系。

缺铁性贫血及其治疗的研究进展

缺铁性贫血(iron-deficiency anemia,IDA)是由各种原因导致机体铁摄入不足、吸收障碍或消耗过多引起红细胞生成不足而导致的贫血。IDA在全世界普遍存在,是最为常见的贫血,孕妇和儿童是主要发病人群。目前临床上主要采取口服铁剂、静脉注射铁剂及联合营养干预等手段治疗,本文主要比较这些方法从治疗效果,不良反应上的不同及其各自的优缺点。

富马酸亚铁和福乃得改善大鼠缺铁性贫血的实验研究

目的研究富马酸亚铁和福乃得对大鼠缺铁性贫血的改善情况。方法选用45只雌性Wistar大鼠,低铁饲料喂养建立缺血性贫血模型,将血红蛋白小于100 g/L的30只大鼠随机分为3组,低铁对照组以去离子水灌胃,实验组则分别以富马酸亚铁和福乃得灌胃30 d,比较实验前后大鼠体重、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、红细胞游离原卟啉(FEP)的变化。结果缺铁性贫血大鼠的体重、血红蛋白、血清铁蛋白含量在分别服用富马酸亚铁和福乃得后均增加,红细胞内游离原卟啉(FEP)含量明显降低,而富马酸亚铁和福乃得组比较无显著性差异。结论富马酸亚铁和福乃得能改善大鼠缺铁性贫血,两组比较无显著差异。

ABCA1在系统性红斑狼疮合并心血管疾病发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其致死率以双峰模式为特征,早期峰值为狼疮活动,后期峰值主要为SLE相关的心血管疾病。SLE患者并发动脉粥样硬化、缺血性卒中和心肌梗死等疾病与患者的血脂异常、全身炎症及免疫因素有密切联系。ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)是一种以ATP为能源的整合膜蛋白,其功能是促进细胞内胆固醇和磷脂外流。ABCA1介导的胆固醇和磷脂外流,与SLE相关的心血管疾病密切相关,其表达水平在SLE患者加速发生的动脉粥样硬化中起重要作用,为SLE相关的心血管疾病带来了新的研究方向。该文主要对ABCA1介导的脂质外流及其在SLE相关的心血管疾病发病机制中的作用做一综述。

SLE患者SR-BⅠ受体胆固醇外流功能的变化及作用机制

目的探讨清道夫受体B类Ⅰ型(SR-BⅠ)介导的胆固醇外流途径在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的变化及临床意义。方法选取2017年1月至2021年10月在青岛市市立医院就诊的门诊或住院60例SLE患者作为SLE组,选取同期性别、年龄相匹配的51例健康体检者为对照组。回顾性收集两组临床资料,构建SR-BⅠ慢病毒RNA干扰重组载体,选取测序正确的质粒进行病毒包装后,用慢病毒感染CHO细胞抑制SR-BⅠ表达;以去除载脂蛋白(Apo)B的主要含高密度脂蛋白(HDL)的血浆为胆固醇接受体诱导CHO细胞胆固醇外流,计算胆固醇外流率,分析SLE患者SR-BⅠ受体介导的胆固醇外流途径发生的变化。结果与对照组比较,SLE组预测动脉粥样硬化及发生心血管风险的相关指标——非高密度脂蛋白胆固醇(Non HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、血浆动脉粥样指数(AIP)及脂蛋白结合指数(LCI)明显升高(P<0.05);与SLE未合并心血管疾病患者比较,SLE合并心血管疾病患者甘油三酯(TG)、AI及LCI明显升高(P<0.05);与CHO细胞比较,各组SR-BI抑制表达的CHO(CHO/SR-BⅠ)细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,SLE组CHO、CHO/SR-BⅠ细胞胆固醇外流率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE合并与未合并心血管疾病患者CHO、CHO/SR-BⅠ细胞胆固醇外流率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论SR-BⅠ介导的胆固醇外流途径在SLE患者中发生明显变化,这可能与SLE患者中心血管合并症高发具有相关性。