慢性应激触发帕金森病神经损伤的分子生物学机制及调肝方药逍遥散保护作用的探讨

最新研究发现慢性应激是触发帕金森病(PD)的重要因素,神经可塑性改变是其中的重要环节。课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散治疗慢性应激疗效显著,相关机制在于脑源性神经营养因子(BDNF)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,对神经可塑性产生影响。文章探讨了慢性应激基于BDNF/GR信号通路,引起神经可塑性改变,进而触发PD的相关机制,并试图揭示调肝方药逍遥散调节慢性应激触发帕金森病的分子机制,为寻求防治帕金森病的新靶点提供理论和实验依据。

目标导向液体治疗联合右美托咪定对创伤性颅脑损伤患者血流动力学、脑氧代谢及炎症因子的影响

目的:探讨目标导向液体(GDFT)治疗联合右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)患者血流动力学、脑氧代谢及炎症因子的影响。方法:选取2016年3月~2019年3月期间我院收治的TBI患者142例,根据随机数字表法分为对照组1(n=47,GDFT治疗)、对照组2(n=47,常规液体联合右美托咪定)和研究组(n=48,GDFT联合右美托咪定),比较三组患者围术期指标、血流动力学、脑氧代谢及炎症因子变化情况,记录三组围术期间不良反应状况。结果:三组患者术后12、24 h心率(HR)、呼吸频率(RR)及动脉-颈内静脉血氧含量差(AVDO2)均较术前降低,且研究组低于对照组1、对照组2(P<0.05);三组患者术后12、24 h血氧饱和度(Sjv O2)较术前升高,且研究组高于对照组1、对照组2(P<0.05);三组患者术后12、24 h白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)呈逐渐下降趋势(P<0.05);研究组术后12、24 h的IL-6、TNF-α低于对照组1、对照组2(P<0.05)。对照组2、对照组1、研究组术中总液体量、胶体量、晶体量依次减少(P<0.05),住院天数依次缩短(P<0.05)。三组不良反应发生率对比未见显著差异(P>0.05)。结论:TBI患者手术麻醉过程中给予GDFT联合右美托咪定方案,促进机体HR、RR趋于平稳的同时还可改善脑氧代谢及炎性因子水平,且不增加不良反应发生率。

慢性应激神经可塑性调控机制研究进展及逍遥散的调控作用探讨

疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著。本课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性。脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,最新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达。文章探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据。

小剂量氯胺酮复合异丙酚在ERCP中的应用

目的探讨小剂量氯胺酮复合异丙酚静脉麻醉在经十二指肠胆道检查治疗术中的安全性与可行性。方法将60例患者随机均分成两组。麻醉组在异丙酚和氯胺酮复合麻醉下进行检查和治疗;对照组术前肌肉注射哌替啶50mg和地西泮10mg。观察比较两组患者的呼吸循环指标、操作过程评分和镇静评分。结果麻醉组操作评分和镇静评分明显优于对照组。两组术前循环指标无统计学差异,麻醉组术中循环指标与术前比较无统计学差异,但显著性低于常规组的相同时间点(P<0.05);常规组术中循环指标显著性高于其术前(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚的麻醉方法应用于经十二指肠胆道检查治疗术是安全可行的,并且该方法对循环指标不稳定和依从性差的患者具有优越性。

颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋治疗中的应用

目的：探讨颈中交感神经节阻滞对神经性耳聋的治疗作用.方法：选择神经性耳聋患者90例,并随机分成三组：星状神经节阻滞组（S）、颈中交感神经节阻组（M）及对照组（C）,每组各30例.三组均采用中药治疗,M组、S组分别加行颈中交感神经节、星状神经节阻滞治疗,每日1次,10次为1个疗程,2个疗程之间间隔1周.结果：M组、S组60例患者治疗后总有效率分别为90%、86.6%,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但高于C组66.6%（P＜0.05）.颈中交感神经节阻滞成功率（96.8%）高于星状神经节阻滞（78.7%）,且并发症发生率低于后者（P＜0.05）.结论：颈中交感神经节阻滞联合中医药辨证施治,对神经性耳聋是一种安全、有效、可靠的治疗方法.