刺激下丘脑腹内侧核引起的心脏收缩性变化

本文在麻醉猫上,采用LVSP、dp/dt_(max)、V_(max)及心力环等指标,研究了刺激下丘脑腹内侧核(VMH)及其与第三脑室之间的VMH内侧邻近区(L_(0.5)引起的心脏收缩性改变。刺激VMH引起心力增强,刺激VMH内侧邻近区(L_(0.5)使心力减弱。切断两侧迷走神经后,不影响上述反应。实验结果表明:调节心脏变力性与变时性的机能结构于下丘脑某些区域中是分别存在的。

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。

细胞-分子大潮中对生理科学现状的思考

细胞－分子大潮中对生理科学现状的思考富维骏徐建军（第二军医大学生理教研室，上海２００４３３）生物化学与分子遗传学的超常进展，迎来了生物学思维的新时代，并开拓了分子生物学的新纪元。很明显，分子生物学的方法，已使各领域革命化。分子生物学、细胞生物学、分子...

交感神经活动影响再灌注心律失常

目的：观察交感神经活动对再灌注心律失常（ＲＡ）的影响。方法：采用猫在体心肌缺血－再灌注动物模型，同步记录再灌注期肾交感神经放电活动积分值（ＩＲＳＮＡ）和ＲＡ。结果：（１）ＩＲＳＮＡ的增加和ＲＡ发生分别出现在再灌注期的第１～２秒和第４秒。ＲＡ紧随ＩＲＳＮＡ的增加而出现，至再灌注期的第１０～１５秒，ＩＲＳＮＡ的增加达峰值，ＲＡ表现为室性纤维颤动（ＶＦ）；（２）发生ＶＦ组ＩＲＳＮＡ的增加值显著大于发生室性心动过速（ＶＴ）组和室性早搏（ＶＰＢ）组（Ｐ＜０．００１）；ＶＴ组ＩＲＳＮＡ的增加值亦明显大于ＶＰＢ组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＲＡ的发生不仅与交感神经活动增强的时相一致，而且其严重程度还与交感神经活动增强程度正相关，提示交感神经活动能促进ＲＡ的发生。

猫烧伤早期心脏舒张性的变化

以心收缩-舒张谐调环(CRHL)和±dp/dt_(max)为指标,对18只30％体表Ⅲ度烫伤猫进行心脏舒张性变化研究。结果表明,烧伤早期心舒张性变化可分为3期。1.心舒张性能增强期(伤后前10min)。此期±dp/dt_(max)、CRHL-Ls和-Ld均增加,其Ls/Ld与伤前值相比<1.0。2.欠佳期(伤后10～45min)。此期+dp/dt_(max)和CRHL-Ls呈少量增加,但-dp/dt_(max)和CRHL-Ld仍有较多增加,其Ls/Ld值与伤前相比>1.0。3.减弱期(伤后60min以后)。此期±dp/dt_(max),CRHL-Ls、-Ld均大幅度下降,Ls/Ld值与伤前相比<1.0。结果表明。(1)伤后心舒张性增加,有利于心室早期舒张亢盈和舒张未期心房血推入心室这一心泵效应的发动。(2)用CRHL指标反映心舒张性变化比-dp/dt_(max)敏感。(3)心脏舒张性能欠佳期的CRHL-Ld和Ls/Ld值可作为烧伤早期心脏功能由代偿向失代偿转变的指标。

微机心收缩性功能实时分析系统

本文介绍了一种在IBM-PC/XT微机上开发的心收缩性实时分析系统的软、硬件结构.12位A/D转换器将LVP、BP、ECG信号数字化,采样频率为500Hz.系统软件设计采用菜单选择方式,用8088汇编语言和编译BASIC语言编写.系统按照Maxwell心肌模型,在心脏等容收缩期,测定心肌收缩性能.通过对Maxwell心肌模型的化简,用线性回归方式求出V_(max).系统运行后可绘制或打印出心力环、舒一缩谐调环和dp/dt-P回归线坐标图,打印出反映心肌功能的30项参数及统计分析结果.

清醒大鼠冠状动脉阻断再通技术及其应用

目的：设计冠状动脉阻断与再通控制技术，用于建立清醒自由活动大鼠心肌缺血再灌注模型。方法：大鼠麻醉开胸后。左冠状动脉牵拉线穿过胸内一段小塑料管，然后引出体外。清醒状态下，牵拉该线时，可阻断冠状动脉，放松后使冠状动脉再通。结果：心肌缺血３０ｍｉｎ内，清醒大鼠１６（１６／２５）只存活，而麻醉开胸大鼠９（９／１０）只存活。利多卡因使清醒大鼠缺血性室颤降至８．３％（２／２４），而不影响心肌梗塞范围。清醒大鼠在心肌缺血时，心率显著增快且在缺血后５ｍｉｎ出现一峰值。放松牵拉线后，对照组１４（１４／１６）只，利多卡因组２１（２１／２２）只清醒大鼠ＳＴ段骤降。本法（１４／１６）再灌注成功，显著高于Ｈｉｍｏｒｉ法（６／１４，Ｐ＜０．０５）。结论：本技术简单可靠，成功率高，值得推广。

内皮素A受体拮抗剂BQ_（123）预防内皮素－1的致心律失常作用

探明内皮素－１（ＥＴ－１）致心律失常作用的受体机制。方法：雄性ＳＤ大鼠３５只经冠状动脉口注射内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３，观察其对ＥＴ－１致心律失常作用的影响。结果：ＢＱ１２３０．１１～７μｇ／ｋｇ预处理后再注射ＥＴ－１引起的心律失常严重程度、发生率、死亡率呈剂量依赖性降低。ＢＱ１２３为７μｇ／ｋｇ时心律失常记分（ＡＳ）降为０，与ＥＴ－１对照组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＴ－１的致心律失常作用很可能是通过ＥＴＡ受体而介导的。

超氧化物歧化酶拮抗内皮素所致大鼠和猫的心律失常

目的：探明内皮秦－１（ＥＴ－１）致心律失常作用的氧自由基机理及药物干预的作用。方法：对照组大鼠冠状动脉口、猫冠状动脉前降支（ＬＡＤＤ）分别注射ＥＴ－１，均引起室性期前收缩及室性心动过速、心室颤动等严重心律失常；实验组分别以不同剂量超氧化物歧化酶－１（ＳＯＤ－１）经大鼠冠状动脉口或猫ＬＡＤ预处理５ｍｉｎ后，再予ＥＴ－１。结果：经ＳＯＤ－１处理后，相同剂量ＥＴ１（９００ｐｍｏｌ／ｋｇ）引起大鼠心律失常的发生率、心律失常评分均显著低于ＥＴ－１对照组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ－１拮抗ＥＴ－１致心律失常作用与ＳＯＤ－１的剂量呈量效关系；６例猫ＬＡＤ起始段注射ＳＯＤ－１０．１ｍｇ／ｋｇ后再予ＥＴ－１６０ｐｍｏｌ／ｋｇ，其心律失常评分为０．２０±０．１７，显著低于同剂量ＥＴ－１对照组（５．１７±１．６０，Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＯＤ－１具有拮抗ＥＴ－１的致心律失常作用，表明ＥＴ－１引起的心律失常可能与氧自由基参与有关。

羊二尖瓣腱索和乳头肌切断对血液动力学和心收缩性的影响

１４只健康、成年羊。分为４组：Ｃ组（对照）、Ｓ组（Ⅱ级腱索切断）、Ｆ组（Ⅰ级腱索切断）和Ｐ组（乳头肌切断）。观察腱索或乳头肌切断前、后，血波动力学和心收缩性的变化。实验发现：（１）羊对照组测定血液动力学数值与人类相近。（２）腱索或乳头肌切断后，ＬＶＰ、ＴｈＢＰ、ＡｏＢＦ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、Ｖｍａｘ和ＣＲＨＬ－Ｌｓ数值均呈显著下降；ＬＡＰ和ＰＡＰ显著增加。组间比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。－ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ＣＭＬ－Ｌｄ指标，在Ｆ组和Ｐ组呈显著性下降，在Ｓ组有２％～３％值增加。结果提示：（１）选用羊作为研究人类急性二尖瓣口返流（ＡＭＲ）的发生及其机理是合适的。（２）腱索或乳头肌切断后，出现血液动力学和心肌收缩性的变化与切断引发ＡＭＲ和冠脉灌住减少，并进而造成心泵功能下降有关。

清醒家兔缺血再灌注心肌内皮素释放特征及意义

43只对照兔和12只高脂喂养的实验兔,在清醒状态下遭受心肌缺血0.5h后获得再灌注。放免法测定内皮素(ET)含量。对照兔心肌组织ET含量在缺血未坏死区于缺血0.5h高于缺血0h,于再灌注6h、24h。48h和72h均高于缺血0.5h。在坏死区于再灌注6h高于缺血0.5h,于再灌注14h低于缺血0.5h,在未缺血区于再灌注6h、24h和48h均高于缺血0.5h。实验兔非缺血区和缺血末坏死区心肌组织ET含量于再灌注6h和48h均显著高于对照兔。提示,心肌组织ET释放的时间及区域特征与组织受损程度密切相关,在冠状动脉粥样硬化基础上并发急性缺血再灌注过程,ET释放进一步增强。

猫头端延髓腹外侧区微量注射内皮素-1对心脏节律的影响

目的和方法：本工作采用脑立体定位和微量注射的方法，研究猫头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射内皮素１（ＥＴ１）对心脏节律的影响。结果：在正常心脏，ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１（２ｐｍｏｌ）不引起心脏节律的紊乱；在缺血心脏，ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１则引起严重的心脏节律的紊乱，美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ，１．５ｍｇ／ｋｇ，β１肾上腺素能受体阻滞剂）对其不能完全有效地抑制。结论：中枢内ＥＴ１可能在心肌缺血时，对心律紊乱的发生。

猫烫伤休克早期血浆ET-1含量和心肌收缩性的变化

目的：探讨烫伤后血浆内皮素（ＥＴ）含量和心肌收缩性变化的相互关系。方法：利用放射免疫分析法测定猫烫伤早期血浆ＥＴ含量，同时观察烫伤前后ｄｐ／ｄｔｍａｘ和心收缩舒张谐调环（ＣＲＨＬ）的变化。结果：猫烫伤后ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＲＨＬ－Ｌｓ和血浆ＥＴ－１含量迅速升高，伤后１０ｍｉｎ达最高。此后持续监测２ｈ，血浆ＥＴ－１仍维持高水平状态，但ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＲＨＬ－Ｌｓ却呈大幅度下降。结论：猫烫伤后血浆中出现的高水平ＥＴ会明显抑制心脏活动，加重烫伤休克。

冠心病患者与健康成人心率变异功率谱的比较

本研究用心率变异功率谱技术分析冠心病心绞痛及急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的心脏植物神经活动，并与健康成人比较。结果：（１）正常低龄组心率变异系数（ＣＶ）高于正常高龄组；０．０２～０．１５、０．１５～０．３５及０．３５～０．５０Ｈｚ的频谱功李均显著高于正常高龄组，其中０．１５～０．３５Ｈｚ的成分尤为明显；（２）正常高龄组的ＣＶ，０．３５～０．５０Ｈｚ的频谱功率均显著高于心绞痛组，而０．０２～０．１５Ｈｚ的频谱功率则显著低于心绞痛组，两组之间０．１５～０．３５Ｈｚ的频谱功率无显著差异；（３）ＡＭＩ组ＣＶ显著低于以上各组，０．０２～０．１５及０．３５～０．５０Ｈｚ频谱功率非常显著低于正常高龄组及心绞痛组，０．１５～０．３５Ｈｚ频谱功率显著低于正常高龄组。结果提示：老年人心脏植物神经活动较年轻人减弱，对心率的调节能力下降；心绞痛患者心交感神经张力增强，心迷走神经张力减弱；ＡＭＩ患者心脏植物神经活动均明显减弱，这是否与机体保护性抑制机制有关，有待进一步研究。

猫烧伤早期补给高渗乳酸钠溶液对心脏舒张性的影响

我们以前的工作表明,烧伤早期心收缩性变化的同时心舒张性也在变化,并且分为3个期。静脉输注高渗乳酸钠溶液可改善心脏的收缩性,对舒张性作用仅有一些提示。本实验以左心室收缩-舒张谐调环(contraction—relaxation harmoniousness loop;CRHL)和-dLVP/dt_(max)为指标,研究烧伤早期补给高渗钠盐溶液对心脏舒张性的影响。CRHL基于左心室内压(LVP),它以dLVP/dt和dLVP^2/dt^2为量纲,从两维空间图(dLVP/dt-dLVP^2/dt^2 loop)角度,对心脏泵舒张、收缩活动进行分析。

猫延髓嘴侧腹外侧区微量注射内皮素－1对心血管和肾交感神经活动的影响

采用脑立体定向和脑内微量注射技术研究了猫延髓嘴侧腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射内皮素－１（ＥＴ－１），对平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和肾交感神经活动（ＲＮＡ）的影响。结果表明：ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ－１（２ｐｍｏｌ，０．５μｌ），可显著升高平均动脉压、增加心率和增强肾交感神经活动，并存在量－效间的正相关关系。双侧颈部迷走神经切断后，不影响上述结果。静脉预先给与α－受体阻断剂（Ｒｅｇｉｔｉｎｅ，５ｍｇ／ｋｇ），能显著抑制ＥＴ－１的上述升压作用。放射免疫观察到，ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ－１后，血浆精氨酸升压素（ＡＶＰ）含量显著升高，其变化与血压变化呈显著一致。以上结果提示，（１）ｒＶＬＭ内ＥＴ－１参与心血管活动的中枢调节，并显示有部位特异性；（２）该调节作用主要通过改变交感神经传出活动实现，而与迷走神经活动无关；（３）ｒＶＬＭ内ＥＴ－１还可能激动下丘脑室旁核及视上核的升压素能神经元，从而参与心血管活动的调节。

大鼠深Ⅱ度烫伤创面渗出液中ET-1含量的变化

大鼠深Ⅱ度烫伤创面渗出液中ＥＴ┐１含量的变化陈建国许宏何振成徐慧慈△侯纲星袁文俊富维骏内皮素（ＥＴ）由血管内皮细胞和血管平滑肌细胞产生，有强烈收缩血管和促进细胞分裂、增殖的作用。热烫伤可直接损伤血管内皮细胞，使发生变形和脱落，同时也刺激其大量合成和释...

下丘脑室旁核对失血性休克猫血浆精氨酸升压素的调节

麻醉猫20只,随机分3组,失血性休克组(n=8);电刺激PVH组(n=6);失血性休克加电刺激PVH组(n=6)。分别观察3组不同时程血浆AVP含量的变化。结果3组血浆AVP含量均在5 min内达到峰值,分别为336.3±62.2 pg/ml(P<0.01);285.7±59.4 pg/ml(P<0.01);605.1±93.3 pg/ml(P<0.01)。表明失血和电刺激PVH中枢均能引起血浆AVP含量明显升高,两者同时刺激对血浆AVP含量呈现叠加效应。提示,重度失血性休克早期,当低血压持续存在时,PVH-垂体系统功能并未受到明显损伤,且仍能保持其活性,继续参与血浆中AVP含量的调节。