WPY对重症急性胰腺炎大鼠肺内IL-1β mRNA表达的影响

目的 :观察中药WPY对重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP )肺组织内IL 1 βmRNA表达的影响。方法 :SD大鼠 48只随机分为 4组 ,正常对照组、SAP模型组、WPY高 ,低剂量治疗组。采用牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导大鼠SAP模型 ,分别于术后 3、6、1 2小时检测血清淀粉酶 ,半定量RT PCR检测肺组织IL 1 βmRNA的表达。 结果 :造模组血清淀粉酶显著升高 ,WPY治疗后血清淀粉酶显著下降 ;正常对照组、造模组和治疗组肺组织均可见IL 1 β的表达 ,造模组较正常对照组表达高 ,且随时间 3、6、1 2h变化肺组织内IL 1 β表达呈递增趋势 ,用WPY后 ,随着药物剂量增加IL 1 β表达呈递减趋势。 结论 :中药WPY可以降低大鼠急性胰腺炎早期 3 ,6,1 2h血清淀粉酶和肺内IL 1 βmRNA的表达 ,从而提示WPY可以减轻细胞因子介导的全身炎症反应。

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织的影响,以及对肺内半胱氨酸蛋白酶Casepase-1的影响。方法:胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备SAP模型,小肠内注射大黄素(25mg.kg-1)给药,分光光度计法检测血浆淀粉酶,HE染色观察肺组织炎性反应情况,免疫组化染色观察肺内Casepase-1表达情况。结果:SAP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素给药组淀粉酶较SAP组降低(P<0.05);SAP组肺组织炎症反应随时间明显加重,大黄素治疗组肺组织炎症评分低于SAP组(P<0.05);结论:大黄素可减轻重症急性胰腺炎肺炎症反应并且负性调节前炎症因子Caspase-1的表达。

6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只，随机分为6组，每组6只。除假手术组，余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-氟基丁基苯酞80，40，20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、昏氟基丁基苯酞80，40，20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药，再灌注4小时后断头取脑，观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究，并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比，6-氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01），但昏氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；与模型组大鼠相比，6．氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01；P〈0．05）；但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；与模型组大鼠相比，6-氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01；P〈0．05）；但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01；P〈0．05）。与丁基苯酞组相比，6-氟基丁基苯酞80mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）（P〈0．05），显著提高细胞成活率（P〈0．05）。结论：6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肺炎性细胞因子的作用(英文)

目的研究大黄素(1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌)是否能减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的炎症反应。方法通过胰腺被膜下注射3%牛磺胆酸钠制造大鼠急性坏死性胰腺炎模型,大黄素以灌肠的方式给药,检测在急性坏死性胰腺炎给药后3、6和12h的血浆淀粉酶变化,用半定量RT-PCR方法检测大鼠肺组织IL-1β,IL-6和IL-10的表达,免疫组化方法观察肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)的改变。结果在未造模组血浆淀粉酶(1611.20±218.72)IU/L。在造模后3、6和12h,急性坏死性胰腺炎模型组(未用大黄素治疗组)血浆淀粉酶分别为(1981.40±56.81)IU/L,(3287.40±612.37)IU/L和(4914.60±746.82)IU/L,与未造模组比较有显著性差异(P<0.05),在给予大黄素治疗后血浆淀粉酶3、6和12h分别为(1617.20±136.80)IU/L,(2323.40±318.19)IU/L和(2670.20±390.03)IU/L。RT-PCR表明给药组与未给药组比较IL-1β和IL-6mRNA的表达随着时间的改变而降低,IL-10在mRNA上表达增加。免疫组化显示IL-1β转化酶(ICE)在各时间点给药组与未给药组比较其表达减少。结论大黄素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织炎症反应有一定的抗炎作用,其抗炎作用的机制可能与大黄素下调IL-1β和IL-6mRNA的表达和上调IL-10mRNA的表达有关。

冠心舒对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响

目的观察中药冠心舒对犬急性缺血性心肌的保护作用。方法实验犬36只随机分为6组。通过结扎麻醉犬冠状动脉左前降支的方法 ,造成急性心肌缺血模型。经消化道给药后,测定心率、平均动脉压和冠脉血流量以及动静脉血氧含量,计算心肌耗氧量。免疫组化测定冠心舒对心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。结果与模型组相比,中药冠心舒能降低心肌缺血犬的心率,使心肌耗氧量下降,增加其平均动脉压及心肌冠脉血流量,增加血供(P<0.05,P<0.01)。冠心舒能提高心肌SOD的含量,降低MDA的量(P<0.05,P<0.01)。结论冠心舒能增加缺血心肌血供、降低氧耗,并有抗氧化作用。

巴戟天糖链对骨骼肌成肌细胞向心肌样细胞分化的影响

目的探讨巴戟天糖链诱导骨骼肌成肌细胞向心肌样细胞分化的作用。方法巴戟天糖链分为大、中、小三个剂量组(500、300和100μg/ml),采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞,观察给药前后成肌细胞对异丙肾上腺素(IP)的正性变时作用;RT-PCR法检测成肌细胞中GATA-4 m RNA的表达。结果巴戟天糖链小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显(P>0.05),巴戟天糖链中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著(P<0.05)。与阳性药5-氮杂胞苷相比,巴戟天糖链诱导后,各剂量组均可显著上调心脏转录因子GATA-4 m RNA的表达(P<0.05)。结论巴戟天糖链具有诱导成肌细胞向心肌样细胞分化的潜在可能,诱导后可出现心脏转录因子GATA-4基因的表达。

槲皮素和黄芪甲苷对多药耐药铜绿假单胞菌抗菌活性的研究

目的测定槲皮素和黄芪甲苷对多药耐药铜绿假单胞菌是否具有抑菌活性。方法微量稀释法药敏试验TTC染色用于定量检测中药单体对多药耐药铜绿假单胞菌的体外最低抑菌浓度MIC。结果槲皮素MIC为63.5μM,黄芪甲苷对铜绿假单胞菌无明显抑制作用。结论槲皮素对于耐药铜绿假单胞菌具有良好的抑菌活性,且呈浓度依赖性。对于槲皮素的进一步开发利用,在临床治疗和新药研制方面都具有深远意义。

案例教学法在留学生药理学教学中的应用

探讨案例教学法在留学生药理学教学中应用的必要性。案例教学法采用真实的临床案例,使基础理论知识与临床医疗实践相联系,激发了留学生的学习兴趣,使他们主动参与到教学过程中来,培养了留学生的自学能力和团队协作精神。

案例教学法在留学生药理学教学中的应用

留学生医学教育的特殊性使其教学过程具有更高的挑战性。由于教师与留学生文化背景及语言的不同，对留学生教学单纯用文字描述往往效果不佳。因此，在教学中我们采用了案例教学法教学，以学生为主体，以教师为主导，充分利用色彩、声音、动画、图形等，以直观、新颖、活动的图像和画面展示教学内容，这种教学形式具有：（1）将单纯的传授知识转变为传播知识，培养了学生分析问题、自主学习的能力。（2）学生参与教学，课堂气氛活跃，学习积极性提高，有利于基本功的训练和个人能力的提高。（3）加强了学生的人际交往和语言表达能力，增加了师生间的合作及学生间的相互学习等优点。

大鼠VR1基因siRNA表达载体的构建及体内研究

目的探讨辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)在慢性疼痛发生机制中的作用,构建携带VR1siRNA的慢病毒载体并检测其对大鼠DRG神经元VR1基因的干扰作用。方法设计靶向大鼠VR1基因的发夹状siRNA,合成两对互补的寡核苷酸序列,退火后克隆到酶切的pRNAT-U6.2/Lenti siRNA载体,通过PCR和DNA测序鉴定重组质粒。空载体及重组质粒分别与慢病毒包装质粒共转染293T细胞生成慢病毒载体。通过蛛网膜下腔将慢病毒载体注射到大鼠体内,采用RT-PCR方法检测L4-L6DRG神经元内VR1的沉默效果。结果测序鉴定证实目的寡核苷酸片段被克隆到pRNAT-U6.2/Lenti载体中;经蛛网膜下腔注射后,pRNAT-U6.2/Lenti-siVR1可下调正常大鼠L4-L6DRG神经元内VR1mRNA的表达。结论成功构建了靶向VR1基因的siRNA载体,可有效抑制VR1mRNA的表达,为深入研究和治疗慢性痛提供了有力的工具。

一金颗粒对急性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的 观察一金颗粒对急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜的保护作用。方法 一金颗粒各剂量组 (2. 88、1 4 4、0 .72g·kg-1)和阴性组 (0 .5 %羧甲基纤维素溶液 )分别给大鼠灌胃后 1h ,以及ip善宁 (8μg·kg-1)后 0 .5h ,用 3%牛磺胆酸钠 4 μl·g-1在脾部胰腺被膜下均匀注射 ,复制急性胰腺炎模型 ,并于之后的 1.5、3 0、6 .0h分别处死大鼠 ,取血观察血常规和血淀粉酶 ,并取组织作病理切片 ,光镜下检查、评分。结果 模型组在 1 5、3 0、6 .0h可明显增加血淀粉酶的水平 ,引起小肠绒毛脱落 ,评分增加。大剂量组在 1 5、3 0、6 .0h时可明显增加血淀粉酶的水平 ,中、小剂量组在 3.0、6 .0h时可明显增加血淀粉酶的水平 ;一金颗粒各剂量组 6h均可使小肠绒毛脱落减少 ,评分降低。结论 一金颗粒对急性胰腺炎模型大鼠有降低血淀粉酶的作用 ,并可保护肠黏膜。

二烯丙基二硫化物诱导人肺癌H1299细胞凋亡机理研究

目的:研究大蒜提取物二烯丙基二硫化物(DADS)诱导人非小细胞性肺癌细胞H1299凋亡及细胞周期阻滞对此过程的影响,探讨DADS抗肿瘤的可能机制。方法:MTT法检测细胞活性、Hoechst 33258染色法计数凋亡细胞、流式细胞术检测细胞凋亡率及周期分布。结果:与未处理的对照组相比,DADS可诱导H1299细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化,并呈浓度依赖性诱导H1299细胞凋亡;较高浓度的DADS能诱导G2/M期细胞百分率显著升高。结论:DADS能诱导H1299细胞发生细胞凋亡,并诱导H1299细胞发生G2/M期阻滞。

6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只，随机分为6组，每组6只。除假手术组，余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-溴基丁基苯酞80，40，20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、6．溴基丁基苯酞80，40，20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药，再灌注4小时后断头取脑，观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究，并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比，6．溴基丁基苯酞80，40，20mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）；能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01：P〈0．05）；能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01：P〈0．05）；作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01；P〈0．05），并且6-溴基丁基苯酞80mg／kg能显著减少MDA的含量。与丁基苯酞组相比，6-溴基丁基苯酞80，40mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg），显著提高细胞成活率（P〈0．01；P〈0．05）。结论：6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

替泊沙林对冰醋酸所致小鼠扭体的镇痛作用

目的：观察选择性COX-2抑制剂替泊沙林对冰醋酸所致小鼠扭体的镇痛作用。方法：雄性昆明种小鼠，体重18-22g，随机分为5组，每组10。对照组灌服0．5％羧甲基纤维素钠（20ml／kg），试药组分别灌服0．56、1．12、2．24及4．48mg／kg的替泊沙林。灌服1小时后，腹腔注射0．6％冰醋酸（生理盐水配制）10ml／kg，观察注射后小鼠首次出现扭体反应的时间（以“扭体反应潜伏期”表示），并记录注射冰醋酸后1小时内小鼠的扭体次数。结果：替泊沙林可明显抑制小鼠因腹腔注射冰醋酸而出现的扭体反应。灌服给药后，该化合物显著延缓小鼠首次出现扭体反应的时间及减少1小时内的扭体次数。CMC对照组和替泊沙林0．56、1．12、2．24及4．48mg／kg四试药组的扭体反应潜伏期分别为3．7、6．1、11．8、12．6及15．1min；与上述组别相对应的1小时内小鼠的扭体次数分别为139、113．6、73．4、46．8及31．4次。方差分析结果表明：替泊沙林给药组和CMC对照组间扭体反应潜伏期及1小时内小鼠的扭体次数均有显著性的差异（P〈0．05），且替泊沙林可剂量依赖性地延长注射冰醋酸后的扭体反应潜伏期并减少1小时内小鼠的扭体次数。结论：替泊沙林对小鼠因冰醋酸刺激所致疼痛具有显著的镇痛效果。

巴戟天寡糖单体HexB减轻HUVECs缺氧复氧损伤

目的:研究巴戟天寡糖单体HexB减轻缺氧复氧(H/R)损伤诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的分子机制。方法:HUVECs分别用HexB、内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)干预,并将培养的HUVECs分为:对照组、HexB组、H/R组、HexB+H/R组、4-PBA+H/R组、TG组和HexB+TG组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞活性及凋亡率,Western blot法检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)、凋亡相关蛋白caspase-12及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白水平。结果:与对照组比较,H/R组和TG组的细胞凋亡率明显增加,细胞活力明显降低,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平上调(P<0.05);与H/R组比较,HexB+H/R组及4-PBA+H/R组的细胞凋亡率显著降低,细胞活力升高,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平降低(P<0.05);与TG组比较,HexB+TG组的细胞凋亡率显著降低,细胞活力升高,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平降低(P<0.05);HexB+H/R组与4-PBA+H/R组比较,细胞凋亡率、细胞活力及GRP78、CHOP、caspase-12、p-JNK蛋白水平的差异无统计学显著性。结论:通过抑制内质网应激,HexB可以减轻H/R诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与下调GRP78、CHOP、p-JNK及caspase-12的水平有关。