前列地尔对糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响

目的 :观察静脉应用前列地尔对老年糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响。方法 :老年糖尿病肾病 76例 ,男性 4 8例 ,女性 2 8例 ,分为治疗组 4 0例和对照组 36例 ,2组均行常规治疗控制血糖、血压和血脂。治疗组加用前列地尔10 μg ,iv ,gtt ,每日 1次 ,2组疗程均为 14d。结果 :治疗后 ,治疗组尿清蛋白排泄率、血小板活化水平均下降 ,与治疗前、与对照组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。血肌酐由治疗前 (14 3±s 16 ) μmol·L- 1下降到 (96± 10 ) μmol·L- 1(P <0 .0 1) ,血脂变化与对照组无差异。结论 :静脉短期使用前列地尔能减少尿清蛋白排泄率 ,降低血小板活化 ,抑制血细胞粘附 ,降低血肌酐水平。

传染性单核细胞增多症外周血B淋巴细胞CD_(21)的表达

目的 探讨外周血B淋巴细胞CD2 1 的表达在传染性单核细胞增多症 (IM)发病机制中的作用。方法 用流式细胞术测定IM患儿 38例、新生儿 1 4例、对照组 1 4例的外周血B淋巴细胞CD2 1 表达水平。结果 IM组外周血中B淋巴细胞比例、表达CD2 1 B淋巴细胞数及B淋巴细胞表达CD2 1 位点均高于 2个对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 EB病毒 (EBV)感染可诱导B淋巴细胞持续高表达CD2 1 ,以利于病毒进入细胞并导致潜伏型感染和增殖性感染。

老年糖尿病患者脑梗死发生与血小板活化和颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨老年2型糖尿病血小板活化和颈动脉粥样硬化病变与脑梗死的关系。方法:108例患者分为2组,包括2型糖尿病76例(糖尿病组),男40例,女36例;糖耐量减退(impairedglucosetolerance,IGT)32例(IGT组),男24例,女8例。采用流式细胞仪测定CD62p和CD41+CD11b,同时使用彩色多普勒显像仪进行颈动脉超声检查。结果:糖尿病组急性脑梗死患者CD62p,CD41+CD11b水平犤(9.2±3.6)%,(98.2±16.5)%犦与未发生脑梗死犤(3.8±1.1)%,(55.6±11.8)%犦比较,差异有显著性意义(t=3.05,2.69,P<0.05);IGT组急性脑梗死与未发生脑梗死患者上述两项指标比较,差异也有显著性意义(t=2.40,2.15,P<0.05);腔隙性脑梗死患者CD62p,CD41+CD11b水平亦高于未发生脑梗死患者(t=2.15～3.05,P<0.05);糖尿病组和IGT组发生急性脑梗死患者CD62p,CD41+CD11b水平与腔隙性脑梗死患者比较,差异有显著性意义(t=2.29～2.79,P<0.05)。老年2型糖尿病组颈动脉有斑块患者发生急性脑梗死(50%)高于发生腔隙性脑梗死(38%),差异有显著性意义(χ2=5.23,P<0.05);颈动脉有斑块者与正常者比较脑梗死及腔隙性脑梗死发生率,差异有显著性意义(χ2=4.12,3.95,P<0.05)。结论:老年2型糖尿病和IGT患者CD62p,CD41+CD11b的测定对缺血性脑卒中的早期诊断和病情监测有一定价值,颈?

流式细胞术Annexin Ⅴ细胞凋亡检测方法探讨

目的 :研究流式细胞术用AnnexinⅤ /PI双染方法来检测细胞凋亡的合理的实验操作步骤。方法 :将AnnexinⅤ /PI中的抗体先加入到单个细胞样本中 ,再加入PI ,最后加入Buffer工作液 ,反应 3 0min后再加入Buffer工作液上机。结果 :图像清晰 ,细胞凋亡率明显增加并与临床和科研的结果一致。结论 :Buffer工作液必须在样本加入PI之后再加入 。

老年2型糖尿病脂联素与血小板活化和动脉粥样硬化相关性研究

50例2型糖尿病(T2DM)颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、血小板活化和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组,脂联素与血小板活化、颈总动脉IMT和HOMA-IR呈负相关。低脂联素血症与IR和动脉粥样硬化相关,血小板活化(CD62P、CD41+CD11b)是影响T2DM脂联素水平危险因素之一。

2型糖尿病血小板活化物质表达与脑梗死的关系

目的 探讨 2型糖尿病患者血小板活化物质表达与脑梗死的关系。 方法 采用流式细胞仪对 76例 2型糖尿病和 3 2例糖耐量减退患者测定血小板活化、血小板与白细胞粘附的表达。 结果 无论 2型糖尿病组还是糖耐量减退组发生急性脑梗死患者血小板活化、血小板与白细胞粘附水平高于腔隙性脑梗死患者 (P <0 0 5 ) ,后者又高于未发生脑梗死患者 (P <0 0 5 ) ;2组中发生急性脑梗死和腔隙性脑梗死患者血小板活化、血小板与白细胞粘附水平与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 2型糖尿病和糖耐量减退患者测定血小板活化。

全身炎症反应综合征患者血小板膜糖蛋白表达的研究

目的：研究全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）患者血小板的功能改变及其临床意义。方法：按符合ＳＩＲＳ４项诊断标准中的项目数，将患者分为ＳＩＲＳ２、 ＳＩＲＳ３、 ＳＩＲＳ４三组。用荧光素标记的单克隆抗体和流式细胞术分析，以 ＣＤ４１、 ＣＤ４２、 ＣＤ６２ｐ阳性血小板的百分率（％）分别反映血小板表面纤维蛋白原受体、ｖｏｎ Ｗｉｌｅｂｒａｎｄ因子受体及颗粒膜蛋白ＧＭＰ－１４０的表达量。结果：ＣＤ４１和ＣＤ４２在不同程度的ＳＩＲＳ组无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而ＣＤ６２ｐ的表达在所有患者中均明显增加，且随ＳＩＲＳ程度增加而升高，ＳＩＲＳ４组组明显高于ＳＩＲＳ２组（Ｐ＜０．０５）。感染与非感染性ＳＩＲＳ患者的三种膜糖蛋白表达均无显著性差别（Ｐ＞０.０５）。ＳＩＲＳ程度增强时，患者ＡＰＣＧＥⅡ区评分增加，病死率增加。感染组的病死率明显高于非感染组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＳＩＲＳ患者的血小板明显活化，其活化程度与ＳＩＲＳ程度相关。

S-亚硝基谷胱苷肽对内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察脂溶性一氧化氮(NO)前体药物S亚硝基谷胱苷肽(GSNO)对内皮素(ET)诱导的SD大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法体外培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并用ET诱导增殖,用不同浓度的GSNO干预,采用四唑盐比色试验法、5溴2脱氧尿嘧啶(BrdU)酶联免疫吸附试验掺入量测定其对增殖的影响,并以流式细胞技术观察细胞增殖周期的改变。结果ET对VSMC的DNA合成和增殖有显著的促进作用;不同浓度的GSNO干预后,吸光度(A值)和BrdU掺入量与单纯ET诱导对比均明显下降(P<0.05);S期及G2/M期细胞百分值明显低于ET组,而G0/G1期的细胞百分值增高(P<0.05),且随着浓度的增加,抑制作用越显著。结论在一定浓度范围内,GSNO呈剂量依赖性地抑制ET诱导大鼠VSMS增殖。

黄芩甙对心肌梗死后大鼠免疫功能的调节作用

目的 :通过测定心肌梗死后大鼠的T淋巴细胞亚群 ,观察心肌梗死后大鼠免疫功能的变化 ,同时观察黄芩甙对其免疫功能的调节作用。方法 :结扎大鼠左冠脉前降支 ,饲养 4个月后取血作淋巴细胞数及其亚群分析。结果 :结扎冠脉 4个月后 ,大鼠血液中CD3 升高 ,但CD4 /CD8值显著降低 ,表明心肌梗死后大鼠的免疫功能紊乱 ,细胞免疫功能明显降低。给予黄芩甙后 (灌胃 ,40mg·kg-1·d-1) ,其血液中CD3、CD4 /CD8均接近正常。结论

活化血小板表达在早期诊断和监测老年糖尿病肾病中的价值

目的 :探讨α颗粒膜蛋白 (CD62 P)和溶酶体膜蛋白 (CD63 )活化表达对老年糖尿病肾病早期诊断和病情监测的临床价值。方法 :采用流式细胞仪测定 196例老年 2型糖尿病患者 (其中单纯糖尿病 94例 ,糖尿病肾病 10 2例 )血浆CD62 P和CD63 水平 ,并与 40例健康人进行比较。同时观察糖尿病肾病血糖控制后CD62 P和CD63 的变化。结果 :单纯糖尿病组CD62 P和CD63 高于健康人组 (P <0 .0 0 1) ,糖尿病肾病组高于单纯糖尿病组 (P <0 .0 0 1) ,对糖尿病肾病患者进行血糖控制和抗凝治疗 6个月后 ,CD62 P、CD63 和 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)水平下降 ,与对照组比较有显著性差异。结论 :CD62 P和CD63

乙型病毒性肝炎T淋巴细胞亚群的测定及其意义

目的 :研究乙型病毒性肝炎患者在病毒复制状态下及重型肝炎患者的免疫功能紊乱情况。方法 :应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群 ,ELISA法检测HBV m。结果 :乙型病毒性肝炎患者CD4+/CD8+值较正常对照组下降。在乙型肝炎病毒复制组为 0 .97± 0 .42 ,在重型肝炎组为 1 .0 9± 0 .2 8。结论 :乙型病毒性肝炎为免疫损伤所致 ,在重型肝炎及乙型肝炎病毒复制状态下存在严重免疫功能紊乱。

中波紫外线辐射剂量与HaCaT细胞凋亡时相的相关性研究

目的探讨中波紫外线(UVB)辐射角质形成细胞后,UVB辐射剂量与角质形成细胞凋亡时相的相关性。方法以20,40,60,80,100和120 mJ/cm2的UVB辐射永生化人角质形成细胞株HaCaT 细胞,检测辐射后2,12,24,48和72 h的细胞活性和细胞周期的变化,以及代表不同时相的凋亡通路:即应用广谱Caspase抑制剂VAD-FMK与凋亡细胞中活化的Caspase不可逆的结合检测早期Caspase介导的凋亡;应用Annexin V及PI双染方法检测后发的细胞膜介导的凋亡;以及应用DNA的梯度凝胶电泳检测晚期细胞核介导的凋亡。结果UVB辐射可使HaCaT细胞的细胞周期受滞于G2/M期,G2/M期的百分比与辐射剂量成正比。细胞活性于24 h后与辐射剂量成反比。各时相的凋亡率均与辐射剂量成正比,但凋亡通路有明显的时相性:即早期(48 h内)由Caspase和细胞膜介导凋亡为主,晚期(48 h后)则由细胞核介导凋亡为主。结论UVB诱导的角质形成细胞凋亡具有显著的剂量与时相依赖性特征。宜对其进行多指标、多时相的检测。