实验变应性鼻炎模型小鼠构建以及与Th1/Th2失衡的相关性

背景:变应性鼻炎是指特应性个体接触变应原后,主要由IgE介导的介质组胺释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病,与Th1和Th2免疫失衡相关。干扰素γ是Th1细胞分泌的细胞因子,而白细胞介素4是Th2细胞分泌的细胞因子。目的:构建稳定的129Sv小鼠变应性鼻炎模型,为129Sv小鼠为背景来源的基因敲除小鼠构建实验变应性鼻炎模型奠定基础,观察IgE、白细胞介素4和干扰素γ浓度变化。方法:将小鼠24只随机分2组,模型组采用卵清蛋白腹腔注射致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组腹腔注射PBS。建模成功后用取小鼠鼻黏膜染色后评估鼻黏膜嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润的病理变化。用ELISA法检测白细胞介素4和干扰素γ细胞因子水平和卵清蛋白特异性IgE抗体浓度。结果与结论:与对照组相比,ELISA法检测显示,模型组血清中卵清蛋白-IgE和白细胞介素4浓度明显升高,干扰素γ浓度显著降低(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,模型组纤毛倒伏,黏膜下层浆液腺增生明显,嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润较明显。结果证实,实验成功构建实验变应性鼻炎小鼠模型,变应性鼻炎的发病机制与Th1/Th2失衡有关。

miR-21对食管癌移植瘤模型的作用研究

目的探讨微小RNA-21(miR-21)对食管癌移植瘤模型肿瘤的作用。方法建立裸鼠食管癌移植瘤模型,分别用miR-21(miR-21组)、miR-21抑制剂(miR-21抑制剂组)和生理盐水进行治疗;应用免疫组化技术检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)、锌脂蛋白转录因子(Snail)蛋白的表达。结果成功建立食管癌裸鼠移植瘤模型,miR-21组和miR-21抑制剂组肿瘤大小差异有统计学意义(P<0.05),miR-21组Ki-67阳性表达率[(86.28±14.3)%]和Snail阳性表达率[(88.76±12.35)%]明显高于生理盐水组[(46.72±15.68)%和(72.35±8.36)%]及miR-21抑制剂组[(19.34±10.23)%和(35.26±10.28)%];而miR-21组和生理盐水组的Caspase-3阳性率[(35.27±16.12)%和(45.62±23.32)%]明显低于miR-21抑制剂组[(76.45±18.32)%]。结论 miR-21与食管癌生长和转移相关,抑制miR-21可抑制移植瘤生长和转移,并且通过影响Ki-67、Caspase-3和Snail的表达发挥作用。提示miR-21可作为食管癌临床治疗候选靶基因。

速眠新Ⅱ与舒泰复合麻醉剂对比格犬麻醉效果分析

为了探索速眠新Ⅱ与舒泰复合麻醉剂对比格犬的麻醉效果,选用健康比格犬20只,用速眠新Ⅱ(0.6mg/kg)与舒泰(0.75mg/kg)混合肌注诱导麻醉,30min后给予该混合制剂静脉维持麻醉(每小时速眠新Ⅱ0.2mg/kg,舒泰0.3mg/kg),随麻醉时间延长逐渐减量。结果显示,速眠新Ⅱ与舒泰复合麻醉剂,诱导麻醉迅速,维持麻醉效果安全、稳定,镇痛及肌松等效果良好,麻醉期间能保证动物的正常心肺功能。试验表明该复合麻醉剂是一种理想的麻醉剂,能满足各种外科手术操作需求。

速眠新注射液联合戊巴比妥钠对比格犬麻醉效果分析

观察速眠新注射液联合戊巴比妥钠对比格犬的麻醉效果。健康比格犬20只,用速眠新注射液1.6mg/kg肌注诱导麻醉,戊巴比妥纳5mg/（kg·h）-10mg/（kg·h）静脉维持麻醉,随麻醉时间延长逐渐减量。速眠新注射液联合戊巴比妥钠复合麻醉,麻醉诱导平稳,麻醉期间心肺功能保持在正常范围之内,能满足临床外科教学需求。速眠新注射液联合戊巴比妥钠对比格犬的麻醉效果较好,麻醉安全、稳定,经济,适合临床外科教学。

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

目的探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43(CX43)蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。

化学消融法构建大鼠房室传导阻滞的模型研究

目的制备稳定、可靠的房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)动物模型在抗心律失常新药及生物工程研究等方面具有重要意义。建立化学消融法构建大鼠AVB模型,为新药开发提供有效的动物模型。方法将成年SD大鼠60只按随机数字列表法分成等渗盐水组、维拉帕米组、化学消融法1组、化学消融法2组,每组15只。等渗盐水组0.9%的NaCl按照5 mg/kg尾静脉注射、盐酸维拉帕米组按照盐酸维拉帕米5 mg/kg尾静脉注射,化学消融法1组于房室沟注射无水乙醇50μL,化学消融2组于主动脉根部与右房交界处注射无水乙醇50μL。所有实验组都用电生理记录仪记录心电图,对各实验大鼠房室交界区行HE染色和缝隙连接蛋白43(Connexin 43,CX43)免疫组化。结果成功建立大鼠AVB模型。化学消融法1组、2组CX43蛋白表达[(15.20±2.23)个/视野、(22.10±4.70)个/视野]较等渗盐水组[(45.00±2.24)个/视野]明显减少(P<0.05)。光镜下可见等渗盐水组和维拉帕米组房室结区心肌组织排列整齐,未见明显改变,CX43阳性蛋白表达清楚。化学消融法1组和化学消融法2组心肌变性坏死,CX43阳性蛋白表达较淡。化学消融法1组和2组三度AVB发生率(73.3%、60.6%)及死亡率(33.3%、26.7%)较维拉帕米组明显降低(P<0.05)。结论化学消融法可建立稳定可靠持久的AVB模型,并为新药研发提供有效的动物模型。

CYP2E1在HBV转基因小鼠急性肝损伤时的表达及意义

目的研究HBV转基因小鼠肝脏在四氯化碳（CCl4）急性损伤情况下,肝癌相关基因细胞色素P2E1（CYP2E1）表达水平的变化。方法选择8~10周龄HBV（-）[HBV（-）组]及HBV（＋）[HBV（＋）组]转基因小鼠各24只,按照1.0μL/g体质量腹腔注射CCl4（1∶4溶于橄榄油）建立急性肝损伤模型,另外选用正常健康小鼠8只作为对照组,仅给予生理盐水腹腔注射。各组分别于注射后3、6、12、24、48 h和72 h处死小鼠。采集各组大鼠肝组织样本,光镜下观察不同时间点肝脏组织学改变,并采用荧光定量PCR法测定各组大鼠肝组织中CYP2E1基因相对的m RNA水平,采用免疫组织化学和蛋白印迹技术观察各组大鼠肝脏组织中CYP2E1的表达水平。结果与对照组比较,HBV（-）组和HBV（＋）组,CCl4致急性肝损伤时,CYP2E1的m RNA及其蛋白表达水平明显升高,在注射CCl472 h达到峰值。与HBV（-）组比较,HBV（＋）组小鼠肝脏损伤程度较重,CYP2 E1基因和蛋白的表达水平均明显增高。结论 CCl4所致急性肝损伤HBV转基因小鼠CYP2E1基因的表达明显增加。该研究结果为HBV所致的肝损伤及肝癌的发病机制提供了依据。

脂联素通过减轻氧化应激治疗动脉粥样硬化的研究

观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化(AS)是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1.0×108p.f.u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5.0×108p.f.u.实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),以及血清脂联素(APN)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(,MDA)含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法(RT-PCR)测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26%和31%(P<0.05),脂纹区的脂滴直径降低极显著(P<0.01),随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。

敲除H2-eb1基因建立的变应性鼻炎模型小鼠

背景:HLA-DRB1与变应性鼻炎发病发病有关,构建HLA-DRB1基因敲除动物模型,不仅为阐明变应性鼻炎发病机制、同时也为相关疾病发病机制的阐明提供了良好的途径,然而未查阅到利用H2-eb1基因敲除小鼠进行相关研究的报道。目的:构建HLA-DRB1基因敲除动物模型。方法:经杂合子小鼠近亲繁殖,获得纯合子、野生型和杂合子小鼠。经基因及蛋白鉴定确认,采用随机数字表法选取8周龄雌性野生型(H2-eb1+/+)小鼠12只和H2-eb1-/-小鼠12只,将12只H2-eb1+/+小鼠和12只H2-eb1-/-小鼠以卵清蛋白致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型。将另12只H2-eb1+/+小鼠以PBS代替卵清蛋白激发作为对照。结果与结论:与对照小鼠相比,变应性鼻炎模型小鼠血清中卵清蛋白IgE、白细胞介素4水平明显升高,γ-干扰素水平明显降低;而与基因敲除野生型小鼠(H2-eb1+/+)相比,基因敲除H2-eb1-/-变应性鼻炎小鼠IgE、白细胞介素4水平较低,γ-干扰素水平较高。提示H2-eb1基因在变应性鼻炎的发病机制中的Th1/Th2失衡有重要调节作用。

转基因HBV小鼠急性肝损伤的生物学特性研究

目的研究四氯化碳(CCL4)诱导转基因乙型肝炎病毒(HBV)小鼠急性肝损伤的生物学特性的改变。方法选取32只健康雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,实验组:选用32只健康雄性C57BL/6小鼠作为CCL4干预组,32只健康雄性HBs Ag表达阳性C57BL/6-HBV转基因小鼠为HBV+CCL4干预组。空白对照组按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,于0、24、48、72 h 4个时间点取标本。实验组每组各留8只作为空白对照,均按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,0 h处死;其余24只各自随机分组,一次性给予0.5 m L/kg腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液,分别于24、48、72 h每组随机挑选8只小鼠,采集标本,全血用于计数白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT),取血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)。结果与空白对照组比较,CCL4干预组24 h AST、ALT明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);HBV+CCL4干预组与CCL4干预组相比,AST、ALT水平在损伤24 h达到峰值,且差异有统计学意义(P<0.01);CCL4干预组和HBV+CCL4干预组24 h时WBC均呈现下降,且两组差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组RBC在24、48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组PLT在48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。HBV转基因小鼠在CCL4诱导下24 h AST、ALT显著升高,WBC、RBC、PLT均降低;ALP、TP、ALB无明显差异,这些指标的改变符合急性肝损伤模型的标准。结论成功建立HBV转基因小鼠急性肝损伤模型,为进一步研究急性肝损伤的发病机制及其他变化提供了可靠的实验平台。

血小板衍生生长因子BB促进SD大鼠骨髓间充质干细胞的增殖

背景:研究报道小鼠前破骨细胞分泌的血小板衍生生长因子BB可以促进成骨细胞和成血管细胞形成,而应用血小板衍生生长因子BB干预骨髓间充质干细胞的最佳浓度及最佳时间尚不明确。目的:探讨血小板衍生生长因子BB对SD大鼠骨髓间充质干细胞增殖作用的最佳干预质量浓度及最佳干预时间。方法:体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,第3代细胞经流式鉴定其表面标记物CD45、CD29和CD34,选用纯度较高的骨髓间充质干细胞进行干预实验。将筛选好的细胞接种于96孔培养板中,对照组骨髓间充质干细胞用α-MEM完全培养基培养,其余各组在此基础上加入6.25,12.5,25,50,100μg/L血小板衍生生长因子BB。干预1,3,5,7 d采用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选出血小板衍生生长因子BB干预骨髓间充质干细胞的最佳时间及质量浓度。结果与结论:①经流式鉴定:CD29呈阳性表达(94.6%),CD45呈阴性表达(3.3%),CD34呈阴性表达(0.2%),得到纯度较高的大鼠骨髓间充质干细胞;②采用重复测量方差分析,不同时间点间血小板衍生生长因子BB干预骨髓间充质干细胞的吸光度值改变不同,第3天增殖效果最强,差异有显著性意义(F=27.773,P<0.001),进一步采用LSD法对分组因素进行两两比较,25μg/L血小板衍生生长因子BB组与其他5组比较差异均有显著性意义(P<0.05);③结果表明,25μg/L血小板衍生生长因子BB干预第3天对骨髓间充质干细胞有明显促增殖作用,血小板衍生生长因子BB质量浓度大于50μg/L会促进细胞凋亡。

血小板衍生生长因子BB诱导骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化

背景:关于血小板衍生生长因子BB促进骨髓间充质干细胞成血管的研究报道较少,而新生血管网提供的营养、生长因子和细胞因子对于骨组织生成具有至关重要的作用。目的:探讨血小板衍生生长因子BB诱导SD大鼠骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的效果。方法:①体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,第3代细胞经流式鉴定其表面标记物CD45、CD29和CD34的表达,选用纯度较高的骨髓间充质干细胞进行血小板衍生生长因子BB干预实验;②第3代骨髓间充质干细胞经25μg/L血小板衍生生长因子BB诱导3 d,进行Matrigel基质胶细胞管腔形成实验,FITC-UEA-1和DIL-ac-LDL以及CD31免疫荧光染色鉴定,流式细胞术检测CD31的表达,最后采用RT-PCR检测血管内皮生长因子的mRNA水平。结果与结论:血小板衍生生长因子BB诱导后的细胞与Matrigel基质胶混匀接种后,可形成明显的管状结构;血小板衍生生长因子BB诱导后的细胞FITC-UEA-1和DIL-ac-LDL以及CD31表达均为阳性;血小板衍生生长因子BB诱导后细胞中血管内皮生长因子的mRNA表达均高于未诱导骨髓间充质干细胞(P <0.05)。结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞经血小板衍生生长因子BB诱导后可以分化为具有功能的血管内皮细胞。

血小板衍生生长因子BB诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化

背景:研究表明,小鼠前破骨细胞分泌的血小板衍生生长因子BB可以促进成骨细胞和成血管细胞形成,尚无血小板衍生生长因子BB是否可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的相关研究。目的:探讨血小板衍生生长因子BB诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的可行性。方法:①体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,第3代细胞经流式鉴定其表面标记物CD45、CD29和CD34的表达,选用纯度较高的骨髓间充质干细胞进行血小板衍生生长因子BB干预实验;②第3代骨髓间充质干细胞经25μg/L血小板衍生生长因子BB诱导3 d,进行Ⅰ型胶原免疫荧光染色,然后采用碱性磷酸酶改良钙钴法和偶氮偶联法、茜素红法对细胞进行染色,鉴定成骨细胞的表面特征,最后采用RT-PCR检测Runx-2和Gli-2的mRNA水平。结果与结论:①经细胞免疫荧光染色,诱导后细胞的Ⅰ型胶原绿色荧光表达率>90%;②经碱性磷酸酶改良钙钴法染色,可见细胞胞质中有黑色条索状附着,说明这些细胞均表达有活性的碱性磷酸酶;经碱性磷酸酶偶氮偶联法染色,可见细胞胞浆中含有蓝色的有活性的碱性磷酸酶;经茜素红染色,可见细胞聚集在一起形成小的红色的钙结节;③经RT-PCR检测,血小板衍生生长因子BB诱导后Gli-2和Runx-2的mRNA表达均高于未诱导骨髓间充质干细胞(P<0.05);④结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞经血小板衍生生长因子BB诱导后可以分化为具有功能的成骨细胞。

中国西部不同地区泡球蚴对小鼠的感染性研究

目的建立不同地区泡球蚴腹腔感染小鼠动物模型,分析并比较3种不同地区泡球蚴对小鼠的感染性。方法 40只BALB/c小鼠分为4组:对照组(10只)、EM-1组(青海株,10只)、EM-2组(新疆株,10只)和EM-3组(四川株,10只),建立小鼠腹腔感染动物模型,180 d后称重,处死,计算感染率,分离原头蚴,将各组小鼠的肝脏用4%多聚甲醛固定,HE染色,统计原头蚴个数,分别于感染后7 d,1、3、6个月采用小鼠眼内眦静脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、嗜酸性粒细胞(EOS)水平和白细胞(WBC)、红细胞(RBC)及血小板(PLT)的含量。结果 3种不同地区的泡球蚴腹腔感染小鼠血常规和肝功能指标差异无统计学意义。不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中EM-2感染小鼠后,肝脏原头蚴数量最多;EM-3的原头蚴数量最少。EM-2组小鼠感染率最高(77.8%);EM-3感染率最低(62.5%)。经HE染色后,实验各组的肝组织低倍镜下可见散在的大小不等的囊泡,EM-2感染小鼠肝细胞坏死最为明显,肝脏坏死损伤面积大。结论该研究成功建立了3个不同地区的泡球蚴腹腔感染动物模型,不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中以新疆株的感染力最强,四川株的感染力最弱。

PD-1在HBV转基因小鼠急性肝损伤中的表达及意义

目的观察HBV转基因小鼠急性肝损伤过程中肝脏程序性死亡受体-1(PD-1)的动态变化情况,初步探讨HBV转基因小鼠在急性肝损伤的免疫变化机制。方法 40只健康C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=20)及四氯化碳(CCL4)干预组(n=20);另选取20只SPF级转基因HBsAg阳性鼠为转基因HBsAg阳性CCL4组。正常对照组随机分为4组,按0.5mL/kg腹腔注射橄榄油溶液,0、24、48、72h4个时间点取标本。CCL4干预组、转基因HBsAg阳性CCL4组一次性给予0.5mL/kg腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液,分别于0、24、48、72h每组随机挑选5只小鼠,采集肝脏标本,用免疫组织化学方法检测每组小鼠肝脏组织中PD-1的表达,采用实时荧光定量PCR法检测PD-1mRNA的表达。结果正常对照组PD-1阴性表达,其余各组肝脏组织中PD-1表达水平有随时间变化的趋势并且时间因素的作用随着分组的不同而不同。48、72h时,转基因HBsAg阳性CCL4组PD-1表达的累积光密度(IOD)值明显高于CCL4干预组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。24、48、72h时,CCL4干预组、转基因HBsAg阳性CCL4组PD-1表达的IOD值均高于0h,CCL4干预组24h时PD-1表达最高,转基因HBsAg阳性CCL4组48h时PD-1表达最高(P<0.05)。PD-1mRNA表达水平有随时间变化的趋势并且时间因素的作用随着分组的不同而不同。除正常对照组PD-1mRNA表达随时间没有改变,从24~72h,CCL4干预组和转基因HBsAg阳性CCL4组PD-1mRNA的表达量明显增高,均高于0h时。48、72h时,转基因HBsAg阳性CCL4组表达最高,与CCL4干预组比较有统计学意义(P<0.05)。CCL4干预组PD-1mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 HBV转基因小鼠24h即可出现急性肝损伤,尤其是HBsAg表达阳性的转基因小鼠损伤较CCL4干预的小鼠严重。转基因HBsAg阳性小鼠PD-1在48、72h明显升高,发生强烈的免疫反应。

泡球蚴腹腔感染小鼠肝脏组织中MAPK通路相关分子表达分析

探讨α-平滑肌肌动蛋白(alpha-SMA,α-SMA)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、P38MAPK在泡球蚴腹腔感染小鼠肝脏中的表达及意义。将Balb/c小鼠分为对照组、EM-1组(青海株)、EM-2组(新疆株),将泡状棘球蚴原头节经腹腔注射接种于Balb/c小鼠,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。对肝脏标本进行HE染色和Masson染色,检测各组小鼠肝脏组织中α-SMA、ERK1/2、P38MAPK的表达。结果显示,EM-1组、EM-2组均有不同程度的肝损伤,胶原纤维明显增多,EM-1、EM-2组α-SMA、ERK1/2蛋白和mRNA水平高于对照组(P<0.05)。结果表明,新疆株、青海株来源的泡球蚴感染后,小鼠肝组织发生了病理性损伤,伴有大量胶原纤维化的标志物α-SMA的阳性表达,泡球蚴激活了MAPK信号转导途径。

联合应用葡萄糖酸锌与丹参注射液对噪声所致大鼠免疫系统影响的保护作用

目的 观察葡萄糖酸锌口服液与丹参注射液单独及联合应用对噪声所致大鼠免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）及免疫分子（IL-2、IL-4）浓度影响的保护作用.方法 50只SD雌性大鼠随机分为对照组、噪声组、加葡萄糖酸锌噪声组（加锌组）、丹参注射液噪声组（加参组）、加葡萄糖酸锌口服液＋注射丹参液噪声组（联合组）各10只,除对照组未暴露噪声外,其余各组均连续暴露高频稳态噪声2周,比较噪声干预后各组大鼠血清免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）及免疫分子（IL-2、IL4）浓度差异,并进行统计推断.结果 对照组血清IgG、IgM、IL-2、IL-4浓度均显著高于噪声组（均P＜0.05）、加锌组（均P＜0.05）、加参组（均P＜0.05）,差异有统计学意义；各组血清IgA浓度与对照组差异均无统计学意义（均P＞0.05）.噪声组血清IgG、IgM、IL-2、IL-4浓度均显著低于对照组（均P ＜0.05）、联合组（均P＜0.05）,差异有统计学意义；噪声组血清IgG、IgM、IL-2浓度明显低于加锌组（均P＜0.05）；各组血清IgA浓度与噪声组差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 噪声可引起大鼠免疫力减低,葡萄糖酸锌口服液、丹参注射液对噪声所致大鼠免疫系统的影响有保护作用,且两者联合比单独作用保护效果更强.

葡萄糖酸锌与丹参注射液联合应用对噪声暴露大鼠血脂水平的影响

目的：探讨葡萄糖酸锌与丹参注射液联合应用对噪声暴露大鼠血脂水平的影响。方法50只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、葡萄糖酸锌组、丹参注射液组、葡萄糖酸锌＋丹参注射液组（联合组），各10只。葡萄糖酸锌组灌胃葡萄糖酸锌8～10 mg/（kg？d），丹参注射液组腹腔注射丹参注射液6 mg/（kg？d），联合组葡萄糖酸锌8～10 mg/（kg？d）灌胃并腹腔注射丹参注射液6 mg/（kg？d），共17 d。给药第10天时，除对照组外，各组均连续暴露于高频稳态噪声7 d（4000 Hz，95 dB，3 h/d）。检测血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triglyceride, TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平。结果与对照组比较，模型组大鼠血清 TC[（1.88±0.17）mmol/L 比（1.55±0.09）mmol/L]、TG[（1.45±0.38）mmol/L比（1.01±0.27）mmol/L]、LDL-C[（0.29±0.04）mmol/L比（0.23±0.03）mmol/L]水平显著高于对照组（ P＜0.01或 P＜0.05），而 HDL-C 水平显著低于对照组[（0.55±0.08）mmol/L 比（0.62±0.06）mmol/L；P＜0.01]。葡萄糖酸锌组血清TC[（1.71±0.11）mmol/L比（1.88±0.17）mmol/L]显著低于模型组（P＜0.05），丹参注射液组血清TC[（1.73±0.21）mmol/L比（1.88±0.17）mmol/L]、LDL-C[（0.25±0.03）mmol/L比（0.29±0.04）mmol/L]水平显著低于模型组（P均＜0.05），联合组血清TC[（1.57±0.21）mmol/L比（1.88±0.17）mmol/L]、TG[（0.84±0.40）mmol/L 比（1.45±0.38）mmol/L]、LDL-C[（0.24±0.05）mmol/L 比（0.29±0.04）mmol/L]水平显著低于模型组（ P＜0.01或 P＜0.05）， HDL-C 水平显著高于模型组[（0.61±0.07）mmol/L比（0.55±0.08）mmol/L；P＜0.05]。结论噪声暴露可引起大鼠血脂异常，葡萄糖酸锌和丹参注射液对噪声暴露大鼠血脂有调节作用，且两者联合应用优于单独用药。

锌及丹参联合对噪声所致大鼠全血金属离子分布的影响

目的观察葡萄糖酸锌口服液、丹参注射液单独、联合作用对噪声所致大鼠全血金属离子钙、镁、铁、铜及锌浓度影响的保护作用。方法50只SD雌性大鼠按照随机数字表法分为对照组、噪声组、葡萄糖酸锌口服液噪声组（加锌组）、丹参注射液噪声组（加参组）、葡萄糖酸锌口服液＋注射丹参液噪声组（联合组）各10只。对照组不暴露噪声，其余各组均连续暴露高频稳态噪声2周，比较噪声干预后各组大鼠全血金属离子钙、镁、铁、铜及锌浓度，并进行统计。结果①钙离子浓度：对照组、联合组血钙离子浓度（1．25±0．16）mmol／L、（1．27±0．10）mmol／L显著低于噪声组（1．42±0．18）mmol／L。②镁离子浓度：在噪声组最高（1．53±0．10）mmol／L）、对照组最低（1．30±0．29）mmol／L，加锌组（1．42±0．27）mmol／L、加参组（1．38±0．15）mmol／L、联合组（1．37±0．11）mmol／L虽低于噪声组，但差异无统计学意义。③铁离子浓度：噪声组（5．47±1．29）mmol／L明显低于其他4组，差异均有统计学意义∽〈O．05）。对照组、加锌组、加参组、联合组比较，差异均无统计学意义。④血铜离子浓度：噪声组（16．69±4．18）g,mol／L全血铜离子明显低于对照组（21．53±3．78）μmol／L、联合组（19．53±1．92）p,mol／L，差异有统计学意义泸〈0．05）；与对照组比较，加锌组（16．19±1．93）gmol／L铜离子浓度显著低于对照组。⑤锌离子浓度：噪声组（50．83±7．99）／amol／L低于其他4组p〈0．05）；且加参组（53．87±6．77）μmol／L低于对照组（63．86±8．83）μmol／L：加锌组（54．81±5．90）μmol／L、加参组及联合组（59．21±3．90）i．anol／L间无差异。结论葡萄糖酸锌口服液、丹参注射液对噪声所致动物全血金属离子的影响有保护作用，且两者联合保护效果更强。