脊髓梗死的病因学、临床特征及预后(附3例报告和232例文献分析)

目的分析脊髓梗死的病因、临床特征及预后。方法分析收治的3例脊髓梗死患者及文献报道的232例脊髓梗死病例的病因、临床特征及其预后。结果脊髓梗死呈急性或亚急性起病、病变水平神经根痛、病变节段以下瘫痪和分离性感觉障碍及植物神经功能障碍,MRI可显示病变,治疗原则同脑梗死。恢复期49.1%患者的神经功能缺损无明显改善。结论脊髓梗死临床上少见,依据其临床表现,结合MRI表现,可作出诊断,其预后与起病时神经功能缺损的严重程度密切相关。

吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察

目的观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用。方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3%伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后24h的梗死体积。结果100mg/kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响,200mg/kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流;100mg/kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤,缩小梗死体积。结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用,它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积。

局灶性脑缺血时吡拉西坦对缺血半球能量代谢的影响

目的 观察吡拉西坦对局灶性脑缺血时缺血半球能量代谢的影响。方法 采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及测定缺血 2 h/再灌注 2 h后缺血半球内乳酸 ( L A)水平、乳酸脱氢酶 ( L DH)和肌酸激酶 ( CK)活性的变化 ,HE染色结合图像分析测定缺血后 2 4h的梗死体积。结果 吡拉西坦 ( 2 0 0 mg/kg)可明显降低缺血半球内 L A水平 ,增加 L DH的活性 ,对 CK活性无明显影响 ,它可明显降低缺血 2 h/再灌注 2 2 h后的皮质、皮质下结构和半球的梗死体积。结论 吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用 ,它可明显改善缺血组织的能量代谢状态 ,增加 L DH的活性 ,减轻乳酸堆积及组织酸中毒 ,缩小梗死体积。

刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的临床研究

目的 研究刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血 (SAH)继发脑血管痉挛 (CVS)的机制及对血浆内皮素 (ET)含量变化的影响。方法 选择 SAH病人 40例 ,随机分为刺五加组 2 0例。 SAH对照组 2 0例 ,SAH对照组用脱水、止血等常规疗法 ;刺五加组在常规疗法的基础上加用刺五加注射液 1 0 0 ml,静脉滴注 ,每日一次 ,共 7日。应用放射免疫分析法 ,测定刺五加组病人不同时期血浆 ET的含量 ,并与 SAH对照组及正常对照组对比。结果 一个月内 ,刺五加组 CVS发生率、死亡率明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 5)。 SAH对照组不同时期血浆 ET含量明显高于正常对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) ;刺五加组用药后不同时期血浆 ET含量明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)刺五加组病人用药后不同时期血浆 ET含量明显低于用药前 (P<0 .0 1 )。结论 刺五加注射液能够降低 SAH后明显增高的血浆中 ET水平 ,并疗效确切。

不伴脑病症状的成人急性播散性脑脊髓炎一例

1病例报告 患者男,38岁,因＂左上肢麻木1个月,加重伴双下肢无力、尿便障碍4d＂于2016-05-12收入北京大学第三医院。入院前1个月出现左上肢及左半躯干麻木,就诊于外院骨科,考虑＂颈椎病＂,未予进一步诊治。入院10d前出现左下肢麻木,入院7d前出现右手、右足针刺样麻木,入院4d前突发小便潴留,于外院留置尿管,入院3d前出现右侧躯干及右下肢麻木,

扩散张量成像在Marchiafara-Bignami病演变中的应用一例

患者男,46岁,主因＂言语缓慢3个月余,加重10余天＂于2011年2月11日入院.患者于3个月前无诱因出现言语缓慢,偶有找词困难;自觉近记忆力下降,偶有算账慢或出错,情绪低落,对既往爱好兴趣下降,易发脾气.行走踩棉感,怕摔跤,夜间走路较白天困难.上述症状进行性加重,10余天前觉劳累后言语缓慢较前明显加重.自起病以来,患者无意识不清、无幻觉,食欲欠佳,体重无明显变化.既往史：否认高血压、心脏病、糖尿病史.饮白酒10余年,每天饮酒0.5～1 kg.右利手.

干扰素γ和TRAIL联合对HaCaT细胞程序性坏死的影响及机制研究

目的观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50μg/LIFN-γ(IFN-γ组)、4μg/LTRAIL(TRAIL组)、50μg/LIFN-γ+4μg/LTRAIL(细胞因子联合组),或40μmo/LzVAD预处理1h后同时加入50μg/LIFN-γ及4μg/LTRAIL(zVAD联合组)。作用48h后,光镜下观察细胞形态,噻唑蓝法检测药物对细胞的增殖抑制作用,双染色法流式细胞仪检测细胞坏死情况,qPCR检测RIP3、MLKLmRNA相对表达量,Western印迹检测细胞RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白等的表达,免疫荧光染色观察pRIP3、pMLKL在细胞中的表达分布,以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测各处理对细胞内活性氧产生的影响。采用SPSS22进行统计学分析,不同组间观察指标的变化采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果细胞因子联合组及zVAD联合组作用48h后HaCaT细胞出现坏死样形态特征。噻唑蓝实验显示作用48h后,IFN-γ组、TRAIL组、细胞因子联合组、zVAD联合组、阴性对照组细胞存活率分别为73.16%±5.71%、81.46%±4,68%、72.18%±2.93%、69.67%±3.24%、100%,5组间差异有统计学意义(F=24,34,P<0.001)。细胞因子联合组、zVAD联合组细胞坏死率分别为9.86%±1.31%、10.33%±2.16%,均高于阴性对照组(5.26%±0.91%,t值分别为4.61、5.07.均P<0.05)。qPCR结果示,细胞因子联合组、zVAD联合组RIP3、MLKLmRNA表达水平明显高于阴性对照组(tRIP3分别为0.99、1.84,tMLKL分别为1.51、2.17.均P<0.05)。Western印迹结果示,与阴性对照组相比,细胞因子联合组RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白表达水平升高(均P<0.05),且zVAD预处理后caspase8水平下降,上述蛋白表达进一步升高。荧光显微镜示IFN-γ和TRAIL联合作用后,细胞质中可见强绿色点状或团块状荧光斑点(pRIP3),在细胞膜可见明显红色荧光斑点(pMLKL)。活性氧检测示细胞因子联合组平均荧光强度高于阴性对照组,t=702.00,P<0.05。结论IFN-γ和TRAIL可联合诱导HaCaT细胞程序性坏死,并伴有活性氧水平上升。

程序性坏死调控机制及其在角质形成细胞相关疾病中的研究进展

皮肤角质形成细胞（keratinocytes，KC）构成了抵御微生物侵袭的第一道防线，它具有严格的增殖与分化过程，构成了表皮的各个层次。细胞凋亡是一种主动、有序、由基因控制的细胞死亡方式，适度的细胞凋亡在皮肤稳态中起重要作用。与凋亡不同，坏死被认为是不可控制的细胞死亡。