松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文)

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。

蝙蝠葛苏林碱对缺血性损伤细胞的保护作用

采用培养ＰＣ１２细胞为材料，观察了蝙蝠葛苏林碱（Ｄａｕｒｉｓｏｌｉｎｅ，Ｄａｕ）对六种脑缺血样损伤模型中的细胞保护作用及其作用机制进行了分析。实验结果表明：Ｄａｕ１００μｍｏｌ／Ｌ对细胞损伤有明显的保护作用，其保护作用又以对一氧化氮毒性损伤较为敏感。

蝙蝠葛苏林碱抑制NMDA引起的细胞游离钙升高而减少神经毒性

目的：研究蝙蝠葛苏林碱（ｄａｕｒｉｓｏｌｉｎｅ，ＤＡＵ） 拮抗Ｎ甲基Ｄ精氨酸（ ＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐｒａｔａｔｅ，ＮＭＤＡ） 引起的神经毒性作用，并对其作用机制进行了分析。方法：ＮＭＤＡ 损伤原代培养的海马神经细胞；培养细胞内游离钙浓度的测定；大鼠动脉条内８６ Ｒｂ＋ 外流率的测定。结果：ＤＡＵ 能对ＮＭＤＡ 损伤的原代培养的海马神经细胞有明显的保护作用，能剂量依赖性的抑制损伤后培养细胞中ＬＤＨ 的释放；ＤＡＵ 还能剂量依赖性的抑制ＫＣｌ，Ｂａｙ，Ｋ８６４４，ＮＭＤＡ，去甲肾上腺素（ＮＥ） 以及咖啡因（ｃａｆｆｅｉｎｅ） 刺激的细胞内游离钙浓度的上升，但并不影响静息的或由钾通道开放剂吡哪地尔（ｐｉｎａｃｉｄｉｌ，ＰＩＮ） 刺激的大鼠动脉条内８６ Ｒｂ＋ 的外流率。结论：ＤＡＵ 通过阻断ＮＭＤＡ 引起的细胞钙升高而拮抗神经毒性。