衣康酸在心肌缺血再灌注损伤中的动态变化及其作用研究

目的探究衣康酸在心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的动态变化及其作用。方法构建小鼠MI/RI模型,检测心脏组织及血浆中衣康酸的含量变化;通过腹腔注射补充外源性衣康酸后比较小鼠MI/RI后心功能变化;在体外构建H9C2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,通过细胞计数试剂(CCK-8)、乳酸脱氢酶释放量以及原位末端标记法染色等对细胞损伤及凋亡情况进行评估。结果与假手术(Sham)组相比较,MI/RI后衣康酸在心脏组织中的表达呈上升趋势,且24 h比6 h升高更显著(P<0.001);而血浆表达在6 h时显著升高(P<0.0001),而后呈下降趋势,MI/RI后24 h显著降低(P<0.05),但仍显著高于Sham组(P<0.01);衣康酸处理显著减轻C57BL/6小鼠MI/RI后心功能障碍;与单纯的H/R组相比较,衣康酸处理显著提高细胞活力,改善H/R诱导的损伤,减少细胞凋亡。结论衣康酸在MI/RI后的心脏组织中持续升高,而在血浆中先升高后下降;外源性衣康酸改善小鼠MI/RI后心功能障碍,对H9C2细胞H/R损伤起保护作用,有望成为MI/RI重要干预手段。

放疗引起胶质母细胞瘤DNA损伤及修复机制的研究进展

胶质母细胞瘤(glioblasoma,GBM,WHOⅣ级)是恶性程度最高的胶质瘤,具有广泛增殖、高侵袭和易复发的特点。在临床治疗中,通过外科手术方式常常难以彻底切除,放疗在手术治疗后起到辅助治疗的作用,术后放疗可以控制GBM细胞生长,降低GBM复发率,延长患者生存期。但是在放疗中由于GBM细胞对放疗的耐受,往往导致放疗效果减弱,容易出现放疗抵抗和肿瘤复发,而增大放射剂量又会损伤周围正常脑组织,所以提升放疗敏感性被认为是提高放疗效果的积极方式。因此,系统阐明GBM放疗抵抗机制,对于提高GBM放疗敏感性、控制GBM生长、抑制GBM复发有很重要的作用。

胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药机制的研究进展

胶质母细胞瘤(GBM)是成人颅内最常见的恶性肿瘤,也是星形胶质瘤中恶性程度最高的一类。替莫唑胺是目前用于GBM治疗的一线化疗药物,广泛适用于GBM外科手术切除后的联合治疗。然而,替莫唑胺耐药发生率高,严重影响GBM的综合治疗效果,是目前临床亟待解决的问题。GBM替莫唑胺耐药的机制主要包括DNA损伤修复、细胞自噬和胶质瘤干细胞等生物学进程。希望通过对GBM替莫唑胺耐药机制的深入研究,可以为解决GBM替莫唑胺耐药问题奠定基础。