大鼠心肌APJ受体及caveolin-1/ERK1/2表达的年龄变化研究

目的apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异。方法采用West-ern blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化。结果随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少。结论APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关。

中药溃疡油对大鼠化疗外渗性损伤创面组织VEGF、EGF、bFGF表达的影响

目的:探究中药溃疡油促进大鼠化疗外渗性损伤创面的愈合机制。方法:将80只吡柔比星外渗性皮肤损伤模型大鼠随机分成实验组和对照组各40只。实验组采用中药溃疡油涂抹,对照组用0.9%氯化钠注射液涂抹,每日外敷给药2次,化疗外渗性皮肤损伤敷药后第2、6、10、18、24天各处死大鼠8只,分别以放射免疫法测量外渗性皮炎组织中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平。结果:实验组大鼠的外渗性损伤创面组织中VEGF、EGF、bFGF水平在敷药后第2、6、10、18、24天均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:中药溃疡油可显著减轻外渗性创面的损伤,减少微血管渗透性、减轻血管炎症反应和组织水肿的作用可能是通过增加创面组织VEGF、EGF、bFGF的表达来实现,推测可能是中药溃疡油治疗化疗外渗性损伤有效的重要机制之一。

高职高专药理学实验教学改革探索

药理学实验教学是理论教学的补充和扩展,在药理学教学中占有重要地位。本文从实验内容、教学模式、实验考核方式等方面对高职高专药理学实验教学改革进行了探索,以期提高实验教学质量,提高学生的学习兴趣和主动性,增强实验操作能力,培养学生的创新能力、分析及解决问题的能力、科研思维能力和协作精神。

临床专业药理学镇痛药的说课设计

说课是一种新兴的教研形式,本文就临床专业药理学“镇痛药”一章,从教材、学情、教法、学法、教学程序和教学反思等方面进行说课设计,与同行相互交流,优化教学过程,提高教学质量。

Apelin/APJ系统在心血管疾病中的研究进展

Apelin是APJ受体的内源性配体,发挥着正性肌力、扩张血管、降低血压、降低胰岛素抵抗等多种心血管调节作用。近年来研究表明,Apelin/APJ系统与高血压、心力衰竭、冠心病、心房颤动、肺动脉高压等心血管疾病有关。本文就Apelin/APJ系统在心血管疾病中的研究进展进行综述。

重视绪论教学培养学生对药理学的学习兴趣

药理学是医学专业学生必须学习和掌握的重要课程之一,是基础医学与临床医学,以及医学与药学之间的桥梁学科,其涉及的相关学科知识多、内容复杂、涵盖面广,难学难记,学生易产生畏难情绪。笔者从事药理学教学多年的实践经验发现,从绪论着手,激发学生学习兴趣,树立学生学习信心,对学好药理学尤为重要。

高血压性左室肥大患者血浆Apelin水平的变化

目的观察高血压性左室肥大患者血浆Apelin含量的变化情况。方法选取原发性高血压患者60例,根据患者症状、体征及超声心动图结果分为高血压病伴左室肥大组(EH-LVH组,29例)及高血压病伴心力衰竭组(EH-CHF组,31例),正常对照组(30例)则选取经体检筛查后身体健康的中老年体检者。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组人员血浆Apelin的含量。结果 EH-LVH组血浆Apelin含量明显高于EH-CHF组及正常对照组(P<0.01),而EH-CHF组血浆Apelin含量低于正常对照组(P<0.01)。结论 Apelin可能在高血压性左室肥大的病理生理过程中起着重要作用。

浅议案例教学法在高专药理学教学中的应用

药理学是高专医学专业的必修课,其内容多而繁杂、难学难记,为激发学生学习兴趣,提高教学质量,可开展案例教学。本文从案例教学法应用于药理学教学的可行性、必要性,案例教学法在药理学的应用及面临的问题等方面阐述了几点体会。

《药理学》教学方法的初步体会

《药理学》是医药学教育的一门重要必修课程,是密切联系基础医学与临床医学的桥梁学科。然而,其内容繁多抽象、理论性强、难学不易记,从而直接影响了学生的学习积极性与学习效果。因此,如何灵活运用多样的教学方法,激发学生学习兴趣,提高教学效果,是每一个药理教师不断探索的课题。笔者结合教学实践,现将《药理学》的教学体会总结如下。1多媒体教学与传统教学法相辅相成多媒体教学以计算机为平台,将教学文本、动画、图像。

高专《药理学》空间教学模式探究

信息技术的飞速发展使空间教学模式备受关注。空间教学突破了时空和地域的限制,有利于培养学生的学习主动性和思维能力。本文对高专《药理学》空间教学模式的应用进行了探索。

ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用

研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.

14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。

瓜馥木总黄酮提取纯化及其清除自由基活性研究

目的:研究瓜馥木总黄酮最佳提取工艺,并将总黄酮进行富集纯化,测试其清除自由基活性。方法:采用正交实验,考察乙醇浓度、提取温度、固液比及提取时间4个因素对该工艺的影响;利用AB-8大孔吸附树脂分离纯化总黄酮粗品;采用清除DPPH自由基初步评价瓜馥木提取物及总黄酮的抗氧化能力。结果:确立了瓜馥木总黄酮的最佳提取工艺为:提取时间3 h,乙醇浓度90%,固液比1∶10,提取温度为70℃。黄酮粗品经AB-8大孔树脂纯化以后,含量可达到55%以上。结论:优选出的最佳提取工艺条件及纯化总黄酮的方法对进一步的工艺开发有较好的参考价值,瓜馥木富集纯化的总黄酮部位具有较强的清除自由基能力,为开发成为中药保健品提供了一定的依据。

威灵仙对兔膝骨关节炎IL-1β、TNF-α、PGE_2的影响

目的探讨威灵仙对兔膝骨关节炎(OA)关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法白兔30只,随机分为OA模型威灵仙治疗组、OA模型生理盐水对照组、正常空白对照组。用改良Hu lth造模法复制家兔膝骨关节炎,模型治疗组每天肌肉注威灵仙水提取液(1:1)1 ml/(kg.d),每周5次,16周后抽取关节滑液进行IL-1β、TNF-α、PGE2检测。结果 OA模型威灵仙治疗组关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE2的含量低于OA模型生理盐水对照组,两者比较差异有显著性(P<0.05),而与正常对照组比较关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE2含量差异无统计学意义(P>0.05);OA模型生理盐水对照组关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE2的含量与正常空白对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论威灵仙水提取液可降低兔膝骨关节炎局部IL-1β、TNF-α、PGE2而发挥治疗作用。

Apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体Ape-lin-13对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)生长增殖影响及其与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的关系,发现Apelin-APJ新功能。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑蓝比色法(MTT)观察VSMC增殖;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测cyclinD1的表达。结果Apelin-13能促进血管平滑肌细胞增殖,降低G0/G1期细胞百分比,升高S+G2+M期细胞百分比,并可剂量依赖性刺激细胞cyclin D1的表达增加。结论Apelin-13能通过推动细胞周期由G0/G1期进入S期而促进血管平滑肌细胞增殖,其作用机制与促进cyclin D1表达增高有关。

APJ受体内源性配基apelin的组织分布及对血压的影响

目的观察APJ受体内源性配基apelin的心、脑、肾和血管等组织分布及对血压的影响,对apelin的心血管系统功能进行初步的探讨。方法用免疫组织化学方法检测apelin的组织分布。用PowerLab生物信号采集分析系统观察大鼠动脉血压、心率和动脉压力感受性反射敏感度的变化情况。结果apelin在心、脑、肾和血管等心血管系统有较广泛的分布;静脉注射apelin-13血压在2min内下降,并能维持5min,呈剂量依赖性,动脉压力感受性反射敏感度显著下降,但对心率无明显影响。结论apelin在心、脑、肾和血管等组织有分布,外源性apelin发挥降血压的作用。

威灵仙水提取液对微循环的影响

目的观察威灵仙水提取液对小鼠耳廓微循环的影响。方法镜下观察威灵仙水提取液对小鼠耳廓微动脉与微静脉的作用及对小鼠耳廓局部毛细血管交点计数的影响;用激光多谱勒血流仪记录小鼠耳廓微循环的血流量。结果小鼠尾静脉注射50%威灵仙0.1 ml/10 g后第10,30,60 min耳廓微循环同一细动脉与细静脉血管口径增大,与给药前比较差异均有统计学意义(均P(0.05),耳廓毛细血管开放量明显增多(网点计数法),与给药前比较差别有统计学意义(均P(0.05),威灵仙水溶液能增加小鼠耳廓局部血流量,与空白对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论威灵仙具有改善小鼠耳廓微循环的作用。

通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌纤维化的影响。方法将18只SHR随机分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR),每组各9只,另9只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY)。TXL组用通心络溶于蒸馏水中配成溶液后按1.5g.kg-1.d-1的剂量灌胃,SHR组、WKY组均给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续8周后,用M超测量舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior walldepth,LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal depth,IVSD);超声测量室间隔的平均声学强度(average image intensity,AII1)、峰-峰强度(peak to peak intensity,PPI1)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI1);左室后壁的平均声学强度(average image intensity,AII2)、峰-峰强度(peak to peak intensity,PPI2)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI2);测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(procollagen typeⅢamino-terminalpropeptide,PⅢNP)。结果TXL组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD、AII1、AII2、CAI1、CAI2、PⅢNP较SHR大鼠减小(P<0.05);TXL组大鼠LVEDD、PPI1、PPI2较SHR组增大(P<0.05)。结论通心络可抑制SHR心肌纤维化,改善心脏功能。