整车厂软件自研效率和软件质量

越来越多的整车厂涉足控制器软件开发,甚至完全自研。在此背景下,本文讨论了如何将整车厂传统验收性测试同步跟进扩展到软件开发性测试。越来越多的汽车企业在全新架构下进行软件自研,在智能汽车研发上市周期越来越短的情况下,企业在快速软件版本迭代开发的情况下如何保证软件质量是本文探讨的课题。

彩色多普勒超声诊断肾动脉粥样硬化性狭窄

目的 探讨彩色多普勒超声诊断肾动脉粥样硬化性狭窄的价值。方法 6 1例患者共 12 2支肾动脉同时行彩色多普勒超声及血管造影。结果 彩色多普勒超声诊断肾动脉狭窄的敏感性为 90 % ,特异性为 96 % ;诊断显著狭窄的敏感性为 86 % ,特异性为 99% ;诊断 <5 0 %狭窄的敏感性为 82 % ,特异性为 96 % ;诊断狭窄位置准确率为97%。结论 肾动脉彩色多普勒超声对于肾动脉狭窄、初筛诊断以及评价肾动脉狭窄介入治疗的近、远期疗效 。

整车厂自研软件的测试

随着智能汽车的快速发展,越来越多的整车厂涉足控制器软件开发,甚至完全自研。因此,整车厂传统验收性测试如何同步跟进、扩展到软件开发性测试,对软件质量的提高非常重要。将组件测试、组件集成测试、软件合格性测试3项测试内容从供应商划到了软件自研测试的整车厂,打破了以前的软件开发仅单一地使用1种或2种测试方法对软件进行测试的局面。在测试过程中,须确保软件组件测试、组件集成测试以及软件合格性测试与软件自研开发的良好配合,并梳理各个测试级别的细节,合理分配资源。结果表明,采用这种方法,可以很好地完成整个开发V流程右侧各个阶段的测试验证工作,并形成完整的汽车软件全栈自研。

葛根素对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的 :观察葛根素对外周血内皮祖细胞的影响。方法 :采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞 ,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板 ,培养 7d后 ,收集贴壁细胞 ,加入不同浓度葛根素 (分别为 0 .1,0 .5 ,1,3mmol·L-1)培养一定的时间 (6 ,12 ,2 4 ,4 8h)。通过激光共聚焦显微镜鉴定FITC UEA Ⅰ和DiI acLDL双染色阳性细胞被认为是正在分化的EPC ,并在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒观察EPC的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管生成能力。结果 :葛根素显著增加外周血EPC数量 ,并且EPC数量随葛根素浓度增加及作用时间延长而增加 ,3mmol·L-1浓度葛根素作用 2 4h对EPC数量的影响最为显著 (较对照组增加了 1倍 ,P <0 .0 1)。葛根素也显著改善了外周血EPC的黏附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成能力。结论

银杏叶提取物对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的 观察银杏叶提取物对外周血内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcell,EPC)数量和功能的影响。方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞 ,培养 7d后 ,收集贴壁细胞并加入银杏叶提取物 (10 ,2 5和 5 0mg·L- 1 )干预一定时间 (6 ,12 ,2 4和 4 8h)。激光共聚焦显微镜和流式细胞仪鉴定EPC ,分别观察EPC的增殖、迁移、粘附和体外血管生成能力。结果 银杏叶提取物促进外周血EPC扩增 ,2 5mg·L- 1 银杏叶提取物作用 2 4h对EPC数量的影响最为显著 (较对照组增加了 1倍 ,P <0 .0 1)。银杏叶提取物也显著改善了外周血EPC的粘附、迁移、增殖和体外血管生成能力。

他汀类药物对外周血内皮祖细胞的影响(英文)

本文旨在探讨他汀类药物氟伐他汀对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)微量和功能的影响。用密度梯度离心从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(human fibronectin)包被的培养板中,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度氟伐他汀(分别为0.01、0.1、1、10μmol/L)和辛伐他汀(1μmol/L),培养一定的时间(6、12、24、48h)。用激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,用流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,在倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果显示,氟伐他汀可显著增加外周血EPCs的数量,并且EPCs数量随氟伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1μmol/L浓度氟伐他汀作用24h对EPCs的数量影响最为显著(较对照组增加1.5倍,P<0.05)。在动物实验中,喂养氟伐他汀3周后,大鼠的EPCs也较对照组增加2倍(P<0.05),进一步支持了体外实验的结果。氟伐他汀和辛伐他汀也显著改善外周血EPCs的粘附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成的能力,相同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀(1μmol/L)对EPCs数量和功能的影响并无显著差异。

电化学法制备Ni-W-P纳米线阵列电极及其催化析氢性能

采用二次氧化法制备了多孔阳极氧化铝(AAO)模板,通过控制电位沉积技术在AAO模板内组装了Ni-W-P合金纳米线阵列.在扫描电子显微镜(SEM)下观察到Ni-W-P纳米线表面光滑,长约20μm,直径均匀(约为100nm),与AAO模板孔径基本一致.阴极极化曲线和交流阻抗图谱(EIS)的测试结果表明,Ni-W-P合金纳米线阵列电极析氢反应(HER)电阻减小,具有更高的催化析氢活性,电流密度为10mA·cm-2时,析氢极化电位较Ni-W-P合金电极正移约250mV.

同型半胱氨酸对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度Hcy(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)干预一定时间(6h、12h、24h和48h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果:Hcy呈量效和时效地减少EPCs数量,200μmol/LHcy作用24h后EPCs数量明显少于对照组(35.7±6.7vs62.5±10.6,P<0.01),并损害EPCs增殖(0.531±0.061vs0.328±0.055,P<0.01)、迁移(26.3±6.4vs6.4±3.7,P<0.01)、贴壁(33.1±8.1vs17.4±7.5,P<0.01)、和体外血管生成(25.4±9.1vs10.4±4.7,P<0.01)。结论:Hcy不但减少EPCs数量并损害其功能。

心脏钠离子通道α亚单位基因单核苷酸多态性及其在汉族人群中的分布

实验旨在研究中国汉族人群心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type Ⅴ,SCN5A)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其分布。应用荧光标记自动测序法测定120名非亲缘关系中国南方汉族人群的SCN5A基因序列,确定其单核苷酸多态位点及基因型。结果如下,在中国南方汉族人群中共检测到5个SNPs:3个位于编码区,另2个分别位于3’侧翼区和intron23邻接供体剪接位点的区域。各个SNP在基因中呈不均匀分布,其基因频率分别为G87A(A29A)27.5％,A1673G(H588R)10.4％,4245+82A>G 32.8％,C5457T(D1819D)41.3％和G6174A44.9％。其中G87A(A29A),G6174A和4245+82A>G为新发现的SNP。A1673G(H588R)的基因频率在中国南方汉族人群、日本人群和美国人群之间无显著差异(P>0.05)。C5457T(D1819D)在中国南方汉族人群和日本人群中的分布非常接近(P>0.5),但都明显高于美国人群中的分布(均P<0.005)。各SNP在不同性别中的分布无显著差异(均P>0.05)。S1102Y及其余10个国外已经报道的多态位点在本研究中未检测到。各SNP等位基因频率在人群中的分布符合Hardy—Weinberg平衡。结果提示,SCN5A基因SNP具有较大的民族差异。

家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因新突变位点的鉴定

家族性高胆固醇血症(hypercholesterolemia familial, FH)是由于低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)基因突变导致的常染色体显性遗传性疾病, 临床上表现为多发黄色瘤、高水平血浆 LDL、早发性冠心病及有阳性家族史。本研究通过临床症状结合血脂测定诊断出一个 FH 家系, 其纯合子 FH 患者的血浆总胆固醇水平高达 19.05 mmol/L, LDL 达17.06 mmol/L, 并有黄色瘤; 而杂合子 FH 患者的血浆总胆固醇水平为 7.96 mmol/L, LDL为5.55 mmol/L, 并有心绞痛症状和黄色瘤。我们对该FH 家系患者LDLR 基因的PCR 扩增DNA片段进行测序, 发现纯合子FH 患者LDLR 基因Exon4 区域内发生了GAG683GCG 突变, 即编码 LDLR 第 683 位的谷氨酸被丙氨酸替换, 而杂合子 FH 患者该位点呈现杂合突变。此基因型与临床诊断遗传谱完全一致。同时, 利用获得Epstein-Barr(EB)病毒转化型人永生淋巴细胞株(EBV-Ls)与荧光探针DiI标记的LDL结合反应, 再通过流式细胞仪检测结果显示, 具有功能性LDLR 的EBV-Ls 细胞比例, 在纯合子FH 患者(7.02%)和杂合子FH 患者(62.64%)均比健康对照者(84.69%)低, 纯合子FH 患者LDLR 活性仅为健康对照者的8.29%、而杂合子FH 患者LDLR 活性约为健康对照者的73.96%, 前者呈现非常显著的降低?

小鼠ACE2基因的克隆和体外表达以及序列分析与组织分布

目的 :深入研究血管紧张素转化酶 2 (angiotensin- converting enzyme2 ,ACE2 )在心血管疾病发病机理中的作用及在高血压基因治疗中的应用 ,克隆和体外表达小鼠 ACE2基因 ,并进行核苷酸和氨基酸序列分析和组织分布特征研究。方法 :采用 RT- PCR方法 ,从小鼠肾组织中扩增出 ACE2基因的全长 c DNA序列 ,TA克隆到p GEM- T easy载体 ,亚克隆到 pc DNA3.1+载体 ,构建重组真核表达质粒 pm ACE2 ,测序鉴定。采用脂质体法将pm ACE2转染 Cos7细胞 ,分别用 RT- PCR和 SDS- PAGE检测 ACE2的转录和表达。 CLUSTAL X 1.8生物软件分析小鼠和大鼠及人 ACE2蛋白的多序列比较。采用 RT- PCR技术研究小鼠 ACE2组织分布的特异性。结果 :1RT- PCR扩增片段约 2 .6 kb,重组真核表达质粒 pm ACE2测序结果表明 ,克隆片段存在 A70 1G、T110 2 C和 T1330 C3处变异 ,其序列与以往报道不一致 ,c DNA全长为 2 397bp,而与 NCBI Refseq数据库 (XM- 136 130 )中 c DNA全长190 2 bp不符 ;2 SDS- PAGE显示 pm ACE2表达产物的相对分子量约 80 k D;3氨基酸序列分析表明 ,小鼠 ACE2主要由 N末端的信号肽序列 (第 1- 18位残氨 )、含有锌结合位点保守序列 HHEMGHIQ(第 373- 380位残氨 )的催化结构域和跨膜结构域 (第 738- 76 5位残氨 )组成 ;

尼古丁对人外周血内皮干细胞数量和活性的影响

目的 观察尼古丁影响出生后的血管新生是否与其影响外周血内皮干细胞(EPC)的数量和活性有关。方法 采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度尼古丁(分别为10 - 12 ,10 - 10 ,10 - 8,10 - 6 及10 - 4mol·L- 1)培养一定的时间(12 ,18,2 4 ,32及4 8h)。激光共聚焦显微镜鉴定FITC UEA Ⅰ和DiI acLDL双染色阳性细胞被认为是正在分化的EPC ,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPC ,倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、体外血管生成试剂盒和粘附能力检测实验,观察EPC的增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力和粘附能力。结果 尼古丁在浓度为10 - 12 ～10 - 8mol·L- 1范围内显著增加外周血EPC数量,改善外周血EPC的粘附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成能力,并且EPC数量随尼古丁浓度增加而增加,10 - 8mol·L- 1浓度尼古丁EPC影响最为显著(P <0 .0 1,n =6 )。另外,10 - 8mol·L- 1尼古丁呈时间依赖地增加外周血EPC数量,改善外周血EPC功能。而尼古丁在浓度>10 - 6 mol·L- 1却减少外周血EPC数量,损害外周血EPC功能。结论 尼古丁可增加EPC数量并改善其功能。

链霉素对兔左心室后负荷增加所致电生理变化的影响

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 (MAPD90 )和室颤阈 (VFT)的变化 ,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :后负荷上升 [(72± 11)mmHg]引起RRP、ERP和MAPD90 缩短 ,VFT下降 (P <0 .0 1) ;链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化 ;而维拉帕米除可提高VFT外 (P <0 0 1) ,对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程 ,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。

成人外周血内皮祖细胞的分离、扩增及鉴定

目的 :从健康成人外周血中分离获取内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcell ,EPC) ,并探索EPC体外扩增所需的条件。 方法 :密度梯度离心法获取外周血单个核细胞 ,接种在人纤维连接蛋白包被培养板 ,用含VEGF的培养液培养 7d ,收集贴壁细胞 ,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪鉴定EPC。结果 :从成人外周血可分离获得EPC ;激光共聚焦显微镜可成功鉴定EPC ;VEGF和人纤维连接蛋白对该细胞的生长有促进作用。结论 :外周血EPC的分离获取及其体外扩增条件的初步认识 ,为EPC的进一步研究及临床应用奠定了基础。

结合主成分分析法的可拓神经网络三维荧光光谱的分类识别研究

提出了结合主成分分析法(PCA)的可拓神经网络算法,并且将其应用于柴油、煤油、汽油的三维荧光光谱分类识别中。实验结果表明,相比传统的BP神经网络算法,该算法迭代数下降了80步,识别率由89%提高到93%,体现了结合算法的高识别率和高效性。

二尖瓣球囊扩张术对患者血浆B型利钠肽水平的影响

目的:观察二尖瓣球囊扩张术(PBMV)对二尖瓣狭窄患者血浆B型利钠肽(BNP)水平的影响。方法:检测30例成功施行PBMV的二尖瓣狭窄患者(窦性心律21例,心房颤动9例)术前、术后20 min及术后24 h的血浆BNP浓度,与8例对照者比较,并将BNP浓度与血流动力学参数作相关分析。结果:术前30例二尖瓣狭窄患者血浆BNP水平显著高于对照者(P<0．01);且与平均左心房压(r=0．441,P< 0．05)和肺动脉压(r=0．488,P<0．01)呈正相关。心房颤动患者与窦性心律患者BNP浓度无明显差异。术后20 mim及术后24 h窦性心律患者BNP浓度较术前显著下降(P均<0．05),术后24 h左心室舒张末容量(P<0．01)和每搏输出量(P<0．05)较术前相应增加,左心室舒张末压不变;术后20 min的BNP浓度变化与平均左心房压变化(r=0．696,P <0．01)及肺动脉压变化(r=0．456,P<0．05)呈正相关。术后心房颤动患者BNP浓度较术前无明显改变,左心室舒张末容量和每搏输出量相应不变,左心室舒张末压术后20 min较术前增加(P<0．01)。结论:二尖瓣狭窄患者血浆BNP浓度升高和左心房压及肺动脉压升高相关。心脏节律对球囊扩张术后血浆BNP的变化起重要作用,BNP是反映窦性心律患者球囊扩张术后左心房压及肺动脉压变化的敏感指标,但这一指标不适用于心房颤动患者。

BuMA与Endeavor冠状动脉支架系统的安全性和有效性评估

目的比较BuMA生物降解药物涂层冠状动脉支架系统与Endeavor冠状动脉支架系统的有效性和安全性。方法采用前瞻性、平行对照、多中心、非劣效性检验研究,国内9个中心参与研究,2008年2月至2008年8月同期入选224例无症状心肌缺血、稳定型或不稳定型心绞痛及心肌梗死超过1周,需要行冠状动脉支架置入术的患者,其中BuMA支架组(试验组)113例,Endeavor支架组(对照组)111例。研究的主要终点为支架置入后(270±30)d使用定量冠状动脉造影(QCA)测定的晚期管腔丢失。次要终点为支架置入后30 d、90 d、180 d、270 d、360 d和540 d的主要不良心血管事件(MACE)、支架血栓事件,并继续随访到术后720 d。结果支架置入后(270±30)d的晚期管腔丢失,BuMA组和Endeavor组分别为0.24 mm和0.50 mm,差异有统计学意义。支架置入后540 d的MACE发生率,BuMA组为6.19%,Endeavor组为8.11%(χ2=0.3097,P=0.5788)。继续随访到术后720 d,MACE发生率,BuMA组仍为6.19%,Endeavor组为9.91%(χ2=1.0533,P=0.3048)。结论 BuMA生物降解药物涂层冠状动脉支架与Endeavor冠状动脉支架相比,能够显著减少晚期管腔丢失,提示BuMA支架在降低支架再狭窄方面可能优于Endeavor支架且具有良好的安全性和有效性。

咪达普利拉对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2和抑制剂-2的作用及机制研究

目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)咪达普利活性代谢物咪达普利拉对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶2型抑制剂(type2tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP-2)表达的影响及其可能机制。方法:原代人心脏成纤维细胞从美国细胞应用所购买。用RT-PCR检测心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-2mRNA水平的变化;用凝胶酶谱法分析心脏成纤维细胞中MMP-2、MMP-9的活性;用Griess方法检测培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:通过凝胶酶谱分析,RT-PCR和Griess方法发现IL-1β能显著增加MMP-2基因转录以及活性(P<0.05),同时也显著增加了细胞培养上清中NO的产生(P<0.05)。IL-1β的这些效应可以被咪达普利拉和外源性NO合酶抑制剂L-单甲基精氨酸(NG-methyl L-Arginine,L-NMMA)所抑制(P<0.05),而外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)可以取消咪达普利拉对于NO、MMP-2的有效作用(P<0.05)。实验中发现IL-1β以及咪达普利拉对TIMP-2基因转录无明显作用(P>0.05)。结论:咪达普利拉能通过NO途径抑制IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2的合成和活性;提示ACEI抗心肌重塑以及心力衰竭的部分作用可能是通过MMPs途径实现的。

牵张所致心室不应性变化的频率依赖现象及其机制

本文旨在探讨牵张所致麻醉兔心室不应性变化的频率依赖现象及其机制。采用部分夹闭兔主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察不同起搏周长时左室后负荷增加后心室有效不应期 (effectiverefractoryperi od ,ERP)的变化及链霉素对此的影响。结果显示 ,当起搏周长为 10 0 0和 5 0 0ms时 ,左室收缩期内压增加后的心室ERP较主动脉夹闭前略有缩短 ( 10 0 0ms,3± 2ms,1 5 % ;5 0 0ms,7± 3ms,4 0 % .P >0 0 5 ) ,而起搏周长 3 0 0和 2 0 0ms时则明显缩短 ( 3 0 0ms,2 1± 5ms ,17 0 % ;2 0 0ms,19± 3ms,18 8% P <0 0 1) ;( 2 )链霉素可有效消除基本驱动周长 3 0 0和 2 0 0ms时左心室后负荷增加对ERP的影响 (P >0 0 5 ,组内比较 )。结果提示 ,牵张所致心室ERP变化具有快频率依赖性 。