母孕期慢性应激与NMDA诱导的幼鼠痉挛模型的关系

目的探讨母孕期慢性应激与子代N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)诱导的痉挛发作的关系。方法孕鼠分为母孕期慢性应激组(PS组n=6只)和对照组(PC组n=5只),应用母孕期强迫游泳,水温4℃,5 min,建立母孕期慢性应激模型;生后13 d幼鼠,腹腔注射NMDA 7 mg/kg建立幼鼠痉挛模型,观察幼鼠痉挛样发作次数的变化;应用HE染色方法和扫描电镜观察神经细胞大体形态和细胞线粒体超微结构的改变,应用免疫组织化学方法检测幼鼠脑内海马结构、大脑皮层、下丘脑和脑干部脊髓核团神经元NMDA受体表达,比较PS组和PC组幼鼠NMDA受体阳性细胞的差异。结果PS组幼鼠NMDA致评分高于PC组(7.84±1.01比5.90±1.12,P=0.000)。PS组幼鼠与PC组幼鼠脑切片HE染色均有细胞水肿。电镜下,PS组幼鼠较PC组幼鼠海马和脑干处神经细胞线粒体破坏增多,线粒体直径PS组为(692.9±119.0)μm,而PC组海马和脑干处神经细胞线粒体直径为(817.1±210)μm。免疫组织化学染色显示:NR1、NR2A、NR2B抗体均主要表达在细胞膜,细胞质和细胞核也有表达。PS组幼鼠NR1、NR2B阳性细胞在海马、皮层、下丘脑及脑干较PC组表达量均高,NR1两组比较P均<0.05;NR2B两组比较P均<0.01。PS组幼鼠NR2A阳性细胞数在海马处较PC组增高(P=0.006),在皮层、下丘脑室旁核和脑干脊核处两组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论母孕期慢性应激可损伤子代幼鼠脑内神经细胞的线粒体,从而改变细胞的能量代谢,同时增加神经细胞NR1、NR2A、NR2B的表达,增加子代幼鼠痉挛的发生率。

孕期应激对痉挛幼鼠皮层NMDA受体含量的影响

目的探讨母体孕期应激与其子代痉挛症发生的相关性。方法痉挛模型的建立和放射性配基结合实验:受孕母鼠11只,随机分为两组,对照组5只,应激组6只。应激组进行慢性刺激(强迫母鼠在4℃冷水中游泳,1次/d,5min/次)直至分娩;对照组母鼠孕期不予刺激。仔鼠生后第12天腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartic acid,NMDA,7mg/kg)诱发痫样发作,通过[3H]MK-801结合NMDA受体,[3H]muscimol结合GABAA受体,从液闪仪中读数,计算受体含量,比较仔鼠皮层中NMDA受体含量。结果应激组仔鼠大脑皮层内兴奋性NMDA受体含量平均值为10 537fmol/L;正常组受体含量平均值为4 927fmol/L,差异有统计学意义(P=0.025)。结论母孕期应激与子代痉挛症发病具有相关性,能加大子代痉挛患病几率。

不同步性发育理论是否可解释婴儿痉挛症的发病

婴儿痉挛症是一种好发于婴儿时期的难治型痫样脑病。虽然研究者们已经发现了很多相关的发病因素,但其发病机制仍不清楚。通过对既往相关领域文献的复习,重点介绍一个用于解释婴儿痉挛症发病机制的新模型——以不同步性发育为基础的模型。

利妥昔单抗治疗难治性儿童混合结缔组织病1例

混合结缔组织病（MCTD）是Sharp等于1972年提出的一种新的结缔组织病，是一种以多脏器损害为主的自身免疫性疾病，其特点为临床上具有系统性红斑狼疮、系统性硬化症、多发性肌炎／肌炎和类风湿性关节炎等多种结缔组织病的症状，

癫痫患儿共患情绪与行为障碍及其对生活质量的影响

目的 观察癫痫患儿的抑郁、焦虑障碍、注意缺陷多动障碍（ADHD）症状的共患率,分析相关影响因素及其对患儿生活质量的影响.方法 对142例8～16岁不同类型癫痫患儿进行神经心理评估,对100例正在服药的患儿进行美国癫痫患者生活质量量表（QOLIE-31）问卷测试,观察共患情绪、行为障碍状况及影响因素.结果 （1）癫痫患儿情绪、行为障碍症状的共患率：142例癫痫患儿,共患一种或以上情绪、行为障碍者82例,占57.7%,其中抑郁、焦虑障碍及ADHD症状患病率分别为14.8%、44.4%及17.6%.（2）情绪、行为共患病的影响因素：共患病与性别、年龄及与癫痫疾病相关诸因素均无明显相关,共患病间存在相互影响.（3）共患病对癫痫患儿生活质量的影响：共患病组患儿总的生活质量及7个分项的分值均明显低于无共患病组（P〈0.05）.结论 癫痫儿童的抑郁、焦虑障碍及ADHD共患率颇高,与性别、年龄及癫痫疾病相关诸因素无明显相关,共患病间可互为影响因素,共患病是导致癫痫患儿生活质量低下的重要因素之一,故应对癫痫患儿进行全面的神经心理评估,在控制发作的同时治疗共患的情绪、行为障碍,以提高癫痫患儿的生活质量.