线上PBL教学法在留学生眼科学教学中的应用与效果

目的探讨线上以问题为导向的学习(problem-based learning,PBL)教学法在留学生眼科学教学中的应用与效果。方法选择2013年8—12月河北医科大学国际班70名本科留学生为对照组,2020年8—12月河北医科大学国际班65名本科留学生为试验组。试验组采用线上PBL教学法,对照组采用传统教学模式,比较两组期末考试成绩和教学效果。结果试验组与对照组的期末考试成绩比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组自学能力、创新能力、逻辑思维能力、适应临床工作、基础知识掌握、激发学习兴趣、专业知识系统性、归纳能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论线上PBL教学法适合于留学生眼科学教学,教学效果更佳,有利于留学生的成长。

地塞米松玻璃体内植入剂在特发性黄斑前膜玻璃体手术中的应用

目的比较特发性黄斑前膜患者玻璃体手术联合与不联合玻璃体腔地塞米松玻璃体内植入剂注药术后视网膜黄斑区超微结构与视功能变化。方法收集2019年1月至2022年12月接受手术治疗的特发性黄斑前膜患者94例(94只眼)。按术毕时是否联合玻璃体腔内注射地塞米松玻璃体内植入剂将患者分为注药组59例(59只眼)和对照组35例(35只眼)。2组患者行玻璃体切除术剥除黄斑前膜及内界膜,术后随访>12个月。观察2组患者手术前后最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹厚度、异常中心凹内层厚度的变化情况。结果患者术前及术后1、3、6、12个月最佳矫正视力(LogMAR)分别为0.71±0.14、0.62±0.15、0.51±0.16、0.48±0.29、0.36±0.20,注药组和对照组术后最佳矫正视力LogMAR视力均较术前明显提高(Waldχ^(2)=3428.83,P<0.001;Waldχ^(2)=445.67,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间最佳矫正视力差异有统计学意义(Waldχ^(2)=8.31,P=0.004;Waldχ^(2)=11.31,P=0.001;Waldχ^(2)=22.54,P<0.001)。黄斑中心凹视网膜厚度分别为(472.64±69.69)、(423.68±83.56)、(380.08±104.98)、(319.55±95.83)、(294.55±104.88)μm,差异有统计学意义(Waldχ^(2)=1322.92,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间黄斑中心凹厚度差异有统计学意义(Waldχ^(2)=12.47,P<0.001;Waldχ^(2)=21.15,P<0.001;Waldχ^(2)=28.88,P<0.001)。异常中心凹内层厚度分别为(189.87±38.22)、(164.05±40.17)、(142.08±47.80)、(112.51±52.87)、(91.49±53.25)μm,差异有统计学意义(Waldχ^(2)=969.82,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间异常中心凹内层厚度差异有统计学意义(Waldχ^(2)=11.25,P=0.001;Waldχ^(2)=15.93,P<0.001;Waldχ^(2)=11.98,P=0.001)。结论特发性黄斑前膜患者术毕时玻璃体腔注射地塞米松玻璃体内植入剂可以辅助于黄斑超微结构和视功能的恢复。

联合手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的继发性闭角型新生血管性青光眼的临床效果观察

目的观察玻璃体切割手术(pars plana vitrectomy,PPV)、眼内窥镜下睫状体激光光凝(endoscopic cyclophotocoagulation,ECP)联合全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的继发性闭角型新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的临床效果。方法选取临床诊断为PDR的继发性闭角型NVG患者21例(21眼)。完善相关检查后行玻璃体腔抗血管内皮生长因子治疗,待虹膜新生血管萎缩后,行PPV+PRP+ECP联合手术治疗,如果患者合并白内障,可以同时行白内障超声乳化摘除+人工晶体植入术。术后随访至少12个月,观察记录患者治疗后1周、1个月、3个月、6个月、12个月最佳矫正视力(best corrected vision acuity,BCVA)、眼压、抗青光眼药物使用情况,统计眼前节变化情况、手术成功率和并发症发生情况。结果术后12个月时患眼logMARBCVA低于术前(P<0.01)。视力提高9例(占43%),维持术前视力12例(占57%),无视力下降病例。其中有8例随访达18个月,末次随访时视力较术后12个月时维持6例(占75%),视力下降2例(占25%)。术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月平均眼压均低于术前,术后1个月、3个月、6个月、12个月平均眼压低于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月、3个月、6个月、12个月抗青光眼药物使用数量少于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。随访12个月时完全成功10眼,条件成功7眼,失败4眼,总成功率81%。发生前房炎性渗出3眼,局部治疗后全部吸收。结论PPV+PRP+ECP联合手术治疗PDR的继发性闭角型NVG是安全有效的。

莪术醇抑制VEGF诱导的新生血管生成的实验研究

目的:研究莪术醇对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的新生血管生成的作用及机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,用50ng/mL VEGF和不同浓度莪术醇进行分组处理,采用CCK-8和EdU实验检测细胞增殖,Transwell实验分析细胞迁移能力,管腔形成实验分析内皮细胞血管生成能力,Western blot检测Akt/mTORC1通路变化。结果:CCK-8实验结果显示,400、800μmol/L莪术醇+VEGF组细胞OD450值明显低于VEGF组(均P<0.01)。EdU结果显示,400μmol/L莪术醇+VEGF组细胞增殖率明显低于VEGF组(P<0.001)。Transwell实验和管腔形成实验结果显示,与VEGF组比较,400μmol/L莪术醇+VEGF组迁移细胞数减少,管腔形成的分支数量和分支长度下降(均P<0.001)。Western blot结果显示,莪术醇可显著减少细胞中Akt/mTORC1下游靶点p-Akt和p-S6的表达。结论:莪术醇可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,具有强的抑制血管生成的作用,可进一步用于眼底新生血管的治疗研究。

两步酶分层消化法用于大鼠视网膜色素上皮细胞的培养

目的探索体外分离、培养大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法,建立其体外培养模式。方法采用两步酶分层消化法分离获取大鼠RPE细胞,F12培养液培养;生长曲线、细胞分裂时间等指标观察细胞生存活力及增生状态;光镜、免疫组织化学法形态学鉴别及细胞鉴定,电镜观察超微结构。结果收获的大鼠RPE细胞纯度高,量多,体外生长旺盛,达到融合的时间较短。原代细胞呈多角形,含大量色素;传代细胞呈梭形。电镜显示胞浆内含黑色素颗粒及各种细胞器。结论两步酶分层消化法是分离培养大鼠RPE细胞的理想方法,培养的细胞可用于RPE的体外实验研究。

脂质体介导endostatin基因转染抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的 探讨脂质体介导endostatin基因体内转染对脉络膜新生血管 (choroidalneovascularization ,CNV)模型的抑制效应。方法 激光光凝方式建立brownnorway大鼠CNV模型 ,随机分为endostatin组 ,空质粒组 ,对照组 ;脂质体介导法分别导入重组endostatin基因真核表达载体pSecTagA hEndostatin或空载质粒pSecTagA。原位杂交、免疫组化和ELISA法检测endostatin基因mRNA转录及其蛋白表达 ;脉络膜血管平铺、FFA、CD10 5免疫组化观察对CNV的抑制效应。结果 Endo statin基因可有效转染视网膜、RPE及脉络膜并得到表达。转基因后 7、14d眼组织匀浆endostatin蛋白表达量为 ( 5 0 14±3 43 )ng /眼和 ( 3 1 5± 2 2 1)ng/眼 ;Endostatin组CNV面积、荧光渗漏程度、CD10 5阳性细胞表达量与空质粒组及对照组差别显著。结论 脂质体介导endostatin基因体内转染可以有效抑制CNV的形成。

脉络膜血管平铺及CD105染色在大鼠脉络膜新生血管研究中的评价意义

目的评价异硫氰酸荧光素-右旋糖酐脉络膜血管平铺及CD105免疫组织化学染色作为分析指标在实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)治疗研究中的意义。方法激光光凝方式建立棕色挪威大鼠CNV模型,30只大鼠随机分为治疗组、生理盐水组、对照组,每组各10只。分别给予Endostatin 20μL(5 g.L-1)、生理盐水20μL视网膜下注射、对照组光凝后不做处理,观察期为14 d。在光凝后第7天及第14天行颈动脉灌注异硫氰酸荧光素-右旋糖酐标记CNV,眼球标本制成脉络膜铺片进行CNV定量分析,组织病理切片光镜、CD105及因子Ⅷ免疫组织化学染色观察,比较不同检测方法在评价血管生成抑制剂对CNV治疗效应中的意义。结果造模后第7天,光凝部位CNV呈一高荧光团;光凝后第14天,表现为形态各异的高荧光微血管网;脉络膜血管平铺CNV定量分析显示,光凝后第14天Endostatin组CNV面积小于生理盐水组及对照组,Endostatin组CNV面积为(15.58±5.32)×103μm2,生理盐水组及对照组CNV面积为(24.01±4.67)×103μm2、(25.27±5.08)×103μm2(F=307.351,P<0.001);CD105免疫组织化学显示,光凝后第14天生理盐水组及对照组光斑内CD105及因子Ⅷ呈强阳性表达,各组在视网膜内核层及神经纤维层内皮细胞均无CD105阳性表达;光镜观察造模后第7天激光损伤部位呈纺锤样外观,外核层排列紊乱,光感受器外节消失,RPE屏障破坏,光斑处CNV形成;光凝后第14天,光凝斑部位脉络膜增厚,内皮细胞及微血管增生,大量CNV形成;Endostatin组内皮细胞增生数量及新生血管明显少于生理盐水组和对照组。结论脉络膜血管平铺于CNV定量评估具有一定意义;与因子Ⅷ的检测相比,CD105对于CNV的定性评估更具特异性;Endostatin可以有效抑制CNV的形成。

tPA和PAI在中心性浆液性脉络膜视网膜病变中的意义

目的：检测组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｈｉｂｉｔｏｒＰＡＩ）功能变化与中心性浆液性脉络膜视网膜病变（简称“中浆”ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉｎｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙＣＳＣＲ）的关系，探讨中浆的发病机制。方法：采用发色底物法、酶比色法对６０例ＣＳＣＲ患者及４０例健康对照组血浆ｔＰＡ含量、血清甘油三酯、高密度脂蛋白及胆固醇进行测定。结果：ＣＳＣＲ组ｔＰＡ活性以及高密度脂蛋均较对照组明显降低（ｐ＜０．０１），进一步相关分析显示：血浆ｔＰＡ活性与ＰＡＩ活性及甘油三酯含量呈显著负相关（ｒ１＝－０．０９１，ｒ２＝－０．６５），ＰＡＩ活性与高密度脂蛋白含量呈显著负相关（ｒ＝－０．７０）。结论：血浆ｔＰＡ和ＰＡＩ活性改变可能在中浆的发展中起重要的作用。

继发性青光眼临床分析

目的对住院的继发性青光眼患者进行回顾性分析,并对其分类、病因及临床治疗进行探讨。方法收集2013年11月至2016年11月青光眼科住院的继发性青光眼227例267眼患者临床资料,对其患病年龄、病因、治疗方法等进行分析。结果 227例继发性青光眼患者中剥脱性青光眼58例69眼(25.55%),新生血管性青光眼56例72眼(24.67%),眼前节炎症性青光眼34例36眼(14.98%),晶状体源性青光眼28例28眼(12.33%),眼部术后继发性青光眼16例18眼(7.05%),外伤性青光眼14例14眼(6.17%),其他病因者21例30眼(9.25%)。继发性青光眼中以剥脱性青光眼最多,新生血管性青光眼次之,新生血管性青光眼以视网膜静脉阻塞(42.86%)和糖尿病性视网膜病变(37.50%)引起者为多。眼前节炎症性青光眼以葡萄膜炎因素引起最多,晶状体源性青光眼以晶状体膨胀因素引起居多。手术治疗3年内267眼中,共行手术202眼(75.66%),睫状体激光光凝术63眼(占手术眼数的31.19%),小梁切除术44眼(21.78%),引流物植入42眼(20.79%)(引流阀25眼,引流钉17眼),白内障摘除联合小梁切除术30眼(14.85%),白内障摘除联合房角分离15眼(7.43%),其他8眼(3.96%)。结论在住院继发性青光眼患者中以剥脱性青光眼为首位,其他依次是新生血管性青光眼、眼前节炎症性青光眼和晶状体源性青光眼;在手术治疗中以睫状体激光光凝术和小梁切除术居多。

激光联合玻璃体腔注射雷珠单抗与单独激光治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的Meta分析

目的系统评价激光联合玻璃体腔注射雷珠单抗与单独激光治疗视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)引起的黄斑水肿(macular edema,ME)的临床疗效。方法计算机检索Pubmed、CNKI等数据库,查找关于激光联合玻璃体腔注射雷珠单抗与单独激光治疗BRVO并发ME的临床对照试验。检索时限均为从建库到2015年11月,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献,共包括患者208例,218眼。Meta分析结果显示:治疗后随访6个月时,联合治疗组最佳矫正视力优于单独激光组(MD=-0.130,95%CI=-0.140^-0.120,P<0.000 01),联合治疗组黄斑中心凹厚度小于单独激光组(MD=229.580,95%CI=209.190~249.960,P<0.000 01)。结论对于BRVO患者,中期随访内,激光联合玻璃体腔注射雷珠单抗提高最佳矫正视力、减轻ME的疗效优于单独激光治疗。

重组质粒pRNAT-U6.1/CFB siRNA的构建、鉴定及其对人脐静脉内皮细胞增生的影响

背景 脉络膜新生血管（CNV）是多种眼部疾病致盲的原因之一,研究发现补体系统在CNV的发病机制中起重要作用.目的 构建针对补体因子B（CFB）的小干扰RNA（siRNA）重组质粒,体外观察其对人脐静脉内皮细胞ECV-304增生的影响.方法 根据人CFB的基因序列设计引物,经PCR扩增后与质粒pRNAT-U6.1连接,得到重组质粒pRNAT-U6.1/CFB siRNA,并进行测序鉴定和PCR鉴定.ECV-304细胞株进行常规培养,用电转染技术将重组质粒或空质粒分别转染人ECV-304细胞株,分为CFB-siRNA转染组和空质粒转染组,未转染的细胞为空白对照组.细胞转染后继续培养48 h,于倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达并计算转染效率;采用半定量逆转录PCR（RT-PCR）法测定各组细胞中CFB mRNA的相对表达量;用MTT法检测各组细胞转染24、48和72 h时细胞的增生值（A）并计算生长抑制率;利用流式细胞技术检测各组细胞的生长周期变化.结果 PCR扩增的目的片段序列与CFB基因序列完全相符,ECV-304细胞转染后,倒置荧光显微镜下可见CFB-siRNA转染组和空质粒转染组的细胞中GFP呈绿色荧光.半定量RT-PCR结果显示,CFB-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组的CFB mRNA相对表达量分别为0.07±0.04、0.14±0.02和0.14 ±0.03,总体比较差异有统计学意义（F=233.05,P=0.00）;其中CFB-siRNA转染组CFB mRNA相对表达量明显低于空质粒转染组和空白对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.MTT法检测结果显示,各组不同时间细胞增生抑制率总体比较差异有统计学意义（F分组=212.99,P=0.00）;CFB-siRNA转染组细胞转染24、48、72 h后细胞增生的抑制率分别为（23.45±0.01）％、（33.48±0.02）％和（45.49±0.01）％,明显高于同时间点空质粒转染组和空白对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.流式细胞仪检测结果显示,CFB-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组G1期的细胞数占总细胞数的（44.4±0.5）％、（25.8±0.4）％和（27.9±0.6）％,总体比较差异有统计学意义（F=58.98,P=0.00）;CFB-siRNA转染组G1期和G2期细胞所占百分比显著高于空白对照组和空质粒转染组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 重组质粒pRNAT-U6.1/CFB siRNA可通过将细胞阻滞在G1期而有效抑制人脐静脉内皮细胞的增生.

激光光凝法制造大鼠慢性高眼压模型的研究

目的建立能诱发视神经及视功能损坏的慢性鼠高眼压模型。方法 SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、对照组,麻醉后用激光制造鼠慢性高眼压模型。分3步,①散瞳;②前房穿刺放液;③532nm激光(能量200mW、时限0.05s)光凝角巩膜缘,每象限照射25点。Tono-penXL眼压计测量眼压。观察指标,视网膜组织细胞凋亡、房角组织、视神经纤维轴突阳性面积、闪光视觉诱发电位P_1波潜伏期。结果正常组眼压为(2.88±0.29)kPa,模型组激光术后第2天眼压开始升高,1周左右达到高峰,8、28、42 d眼压分别为(3.95±0.52)、(3.85±0.41)、(3.60±0.45)kPa。术后8、14、28、42 d在视网膜神经节细胞层及内核层可见到较多凋亡细胞;房角部位可见大量细胞浸润,成纤维细胞增生,房角闭塞;术后42 d视神经阳性面积的比率为(64.24±15.61)%,闪光视觉诱发电位P_1波潜伏期为(80.13±5.25)ms,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 532nm激光在散瞳、前房穿刺放液后直接光凝角巩膜缘组织有效诱导了鼠眼压的慢性升高,且在实验期间眼压的升高维持在较为均一水平,诱导了视网膜、视神经组织及视功能的损伤。

改进型前房穿刺术治疗视网膜中央动脉阻塞临床研究

目的评价随机采用传统治疗方式与改进方式对视网膜中央动脉治疗效果的差异。方法对确诊为视网膜中央动脉阻塞(CRAO)54例(54只眼)患者给于吸氧、局部及全身改善循环治疗,并给予静脉大剂量尿激酶治疗。传统组患者采用常规前房穿刺,改进组采用改进型前房穿刺治疗患眼。观察治疗前后视力变化,进行眼压监测以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查。结果对治疗后视力变化分类统计,应用Wilcoxon等级资料秩和检验分析,传统改良组视力较传统改良组视力提高有统计学意义(P<0.01)。传统改良组前房穿刺后未见并发症增多。治疗后1周进行FFA检查,传统组2只眼,传统改良组5只眼,显示视网膜血管充盈正常。结论改进型前房穿刺术在CRAO的综合治疗中拥有经济,简便,高效的特点。

重组补体因子B-小干扰RNA抑制大鼠脉络膜新生血管形成的作用及其机制

背景脉络膜新生血管（CNV）是眼内新生血管的重要表现形式。研究发现补体旁路途径的激活在激光诱导的CNV发展中起关键作用，旁路途径中的补体因子B（CFB）可以作为一个重要的靶点来阻断补体活化的旁路途径。目的探讨不同浓度重组CFB—siRNA（CFB—siRNA）抑制激光诱导大鼠CNV的效果及其作用机制。方法取棕色挪威（BN）大鼠60只120只眼，采用随机数字表法将其分为空白对照组、实验对照组和25、50、75μgCFB—siRNA组，每组12只鼠24只眼。实验对照组和CFB—siRNA组大鼠用激光光凝法建立CNV模型，不同剂量CFB—siRNA组于激光光凝后第1、3、5天分别经鼠尾静脉注射相应剂量的CFB—siRNA；实验对照组大鼠以同样方法注射生理盐水，空白对照组大鼠不给予任何干预措施。各组大鼠分别于光凝后第3、7、14、21、28天进行荧光素眼底血管造影（FFA），根据荧光素渗漏程度对各光凝斑评分并检测CNV的生长情况；采用免疫组织化学法检测各组大鼠脉络膜内血管内皮生长因子（VEGF）、Ⅷ因子的表达情况。分别于第7、14、21、28天用免疫组织化学法检测脉络膜中CFB、VEGF、转化生长因子β2（TGF—β2）蛋白的表达，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法观察CFB与VEGFmRNA、TGF-β2mRNA表达的关系。结果不同剂量CFB—siRNA组的CNV发生率明显低于实验对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；75p．gCFB—siRNA治疗组CNV发生率明显低于25μgCFB—siRNA组（P〈0．05）。免疫组织化学检测结果显示，不同剂量CFB—siRNA组VEGF、Ⅷ因子在大鼠脉络膜中的表达较2个对照组均减弱，且75μgCFB—siRNA组减弱程度高于25斗gCFB—siRNA组。光凝后14～21d，各剂量CFB-siRNA组VEGF蛋白、Ⅷ因子和TGF—B，在脉络膜中的表达均低于空白对照组，各组总体比较差异有统计学意义（P〈0．05）。光凝后7～21d，不同剂量CFB—siRNA组的CFB在脉络膜中的表达明显低于空白对照组，各组总体比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。RT—PCR检测结果显示，实验对照组CFB表达持续增加，VEGF、TGF—β2呈曲线变化，21d时为表达高峰；不同剂量CFB-siRNA组中CFB、VEGF、TGF—β2表达显著减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论尾静脉注射CFB—siRNA能够有效抑制激光诱导的大鼠CNV生成，其抑制效果随着注射剂量的增加而增强。补体激活旁路途径在CNV生成中扮演着重要角色，抑制CFB可减少CNV生成中VEGF和TGF—β2的表达。

光线追迹法对Tetraflex调节型人工晶状体的表观调节

目前,白内障手术已进入屈光手术时代,如何能在获得良好远视力的同时改善白内障患者术后的近视力,从而使其拥有部分调节功能,成为医患双方共同的目标。理论上,单焦点IOL眼是没有调节力的,自Sugitani等[1]在1979年首次报道了IOL眼的伪调节力以来,国内外众多学者对此进行了研究。

重组CFB-siRNA在脉络膜新生血管中抑制作用的实验研究

目的补体旁路途径在脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的发生发展中起重要作用,补体因子B(complement factor B,CFB)作为补体旁路途径的重要因子可成为阻断补体活化的靶点。本研究探讨重组CFB-siRNA在实验性CNV中的抑制作用与机制。方法取Brown Norway大鼠45只随机分为空白对照组、实验对照组、实验组各15只(30只眼)。空白对照组不给予任何干预措施,实验对照组与实验组均激光光凝建立大鼠CNV模型。实验对照组在CFB表达高峰前日尾静脉注射生理盐水0.5μL,实验组同一时间尾静脉注射CFB-SiRNA(0.5μL/75μg),均隔日注射1次,共注射3次。各组分别于光凝后3、7、14、21、28d进行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundusangiography,FFA),根据荧光素渗漏程度对各光凝斑评分并检测CNV的生长情况;采用免疫组织化学法检测各组视网膜脉络膜组织中CFB、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,BFGF)的表达情况,并测定其灰度值。结果 FFA显示:实验组与实验对照组比较,在光凝后7、14、21、28dCNV发生率差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示:空白对照组正常大鼠CFB、VEGF和BFGF在视网膜和脉络膜中的表达非常弱。CFB表达情况:光凝后3d实验组与实验对照组CFB表达达最高峰,随后表达减少,光凝后7d仍有少量表达,光凝后14~28d表达趋于稳定。实验对照组VEGF、BFGF在光凝后7~14d表达明显增多,光凝后21d达高峰;实验组VEGF、BFGF在光凝后14、21、28d表达减少。3组CFB、VEGF和BFGF灰度值在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尾静脉注射CFB-siRNA可抑制实验性CNV的发展,通过抑制CFB,阻断补体旁路途径,减少CNV形成过程中VEGF、BFGF的表达。

OCTA对无眼底病变的2型糖尿病患者黄斑微血管的观察

目的应用光学相干断层描血管成像技术(optical coherence tomog-raphy angiography,OCTA)观察无眼底病变的2型糖尿病患者的黄斑区微血管改变。方法收集2型糖尿病患者89例入研究组,包括轻度非增殖期组(NPDR组)66例114眼,无眼底病变者(0期组)23例37眼,另收集正常39例61眼入对照组。应用OCTA对所有受试者黄斑区行3 mm×3 mm范围模式扫描,分别测量表层毛细血管丛(superficial capillary plexuses,SCP)、深层毛细血管丛(deep capillary plexuses,DCP)黄斑中心凹无血管区(foveal avascular zone,FAZ)面积以及SCP层、DCP层和脉络膜毛细血管层黄斑血流密度及血流密度百分比。结果0期组SCP层、DCP层FAZ面积分别为(0.39±0.14)、(0.69±0.20),NPDR组分别为(0.44±0.16)、(0.80±0.32),对照组为(0.38±0.12)、(0.64±0.21),NPDR组各层FAZ面积高于对照组(t=2.89、3.66,P=0.013、0.001)。0期组SCP层、DCP层和脉络膜毛细血管层黄斑血流密度分别为(1.71±0.23)、(1.80±0.26)、(3.21±0.22),NPDR组分别为(1.63±0.21)、(1.76±0.42)、(3.19±0.26),对照组分别为(1.70±0.36)、(2.09±0.34)、(3.19±0.22),0期组及NPDR组DCP层黄斑血流密度均值低于对照组(t=3.726、5.535,P<0.001)。0期组SCP层、DCP层和脉络膜毛细血管层黄斑血流密度百分比分别为(14.06±2.74)、(15.33±2.95)、(35.42±6.00),NPDR组分别为(13.41±2.56)、(14.35±4.21)、(35.40±6.97),对照组分别为(13.33±3.71)、(17.98±4.24)、(35.18±6.21),0期组及NPDR组DCP层黄斑血流密度百分比均值低于对照组(t=-3.76、-5.46,P<0.05)。在糖尿病患者中,病程5~10年以及≥10年的患者SCP层FAZ面积均值高于病程<5年的均值(t=-2.93、-2.41,P=0.012、0.017)。结论OCTA检查有助于发现早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)。

眼底成像系统在视网膜色素上皮细胞黑色素检查中的研究进展

视网膜色素上皮(Retinal Pigmented Epithelium,RPE)细胞是位于视网膜光感受器底层的单层上皮细胞,其细胞膜具有选择透过性。RPE细胞的主要功能是将营养物质和生长因子从脉络膜毛细血管转运至光感受器,起到血眼屏障的作用;吞噬视网膜代谢终产物、消化光感受器外节膜盘并生成新的膜盘,从而保证光感受器的正常功能;促进损伤后的再生和修复[1]。这些功能的异常可导致视网膜变性、光感受细胞死亡,最终导致视力丧失。RPE细胞中的黑色素对其周边结构有重要的保护作用,它可吸纳光感受细胞无法吸收的多余光,保护视网膜免受光产生的氧活性物质的影响。但RPE细胞中的黑色素不可再生,随着光照、年龄等因素的影响逐渐累积,RPE则会表现出异常[2]。因此,对RPE细胞中的黑色素的定性定量检测有助于提早发现视网膜相关病变。

针刺治疗癔病盲五例报告

针刺治疗癔病盲五例报告河北医学院附属二院眼科（０５００００）孔祥端，陈金贵，尚庆丽，史丰癔病盲以视力突然下降（无光感或眼前指数）为主要特征。目前临床无特殊治疗方法。自１９８６～１９９３年我院门诊曾遇５例，采用针刺加暗示疗法，５例患者全部一次治愈。特报...