椎旁肌退变与L5/S1峡部裂性腰椎滑脱程度的关系

目的:探究椎旁肌退变与L5/S1峡部裂性腰椎滑脱程度的关系。方法:回顾性分析2020年1月1日~2023年12月31日郑州大学第一附属医院骨科收治的108例L5/S1双侧峡部裂患者的临床资料,其中女62例,男46例,年龄26~86(52.8±10.4)岁,所有患者腰椎侧位及动力位X线、腰椎CT和腰椎MRI等影像学资料完整。根据是否伴有滑脱及Meyerding分度将患者分为无滑脱组(28例)、Ⅰ度滑脱组(46例)和Ⅱ度滑脱组(34例)。在腰椎轴位MRI的L5下终板层面测量椎体横截面积(V CSA)、竖脊肌横截面积(ES CSA)、多裂肌横截面积(MF CSA)以及关节突关节角度(FJA),并计算平均关节突关节角度(mFJA)、多裂肌相对横截面积(MF rCSA)、竖脊肌相对横截面积(ES rCSA)、多裂肌脂肪浸润率(MF FIR)及竖脊肌脂肪浸润率(ES FIR)。比较三组间年龄、性别、体质指数(BMI)、病程、V CSA、mFJA、MF CSA、ES CSA、MF rCSA、ES rCSA、MF FIR以及ES FIR之间的差异,并使用有序Logistics回归分析年龄、性别、病程、BMI、mFJA、MF rCSA、ES rCSA、MF FIR、ES FIR等参数与峡部裂性腰椎滑脱程度的关系。结果:各组间年龄、体重、BMI、V CSA、mFJA无统计学差异(P>0.05)。无滑脱组女性患者(29%)占比显著低于Ⅰ度滑脱组(61%)和Ⅱ度滑脱组(76%)(P<0.05);无滑脱组的身高(1.68±0.06m)相较于Ⅰ度滑脱组(1.64±0.75m)和Ⅱ度滑脱组(1.63±0.54m)更高(P<0.05),病程相较于Ⅰ度滑脱组和Ⅱ度滑脱组更短(P<0.05)。三组间MF CSA、MF rCSA以及ES FIR差异均无统计学意义(P>0.05),Ⅱ度滑脱组的ES CSA和ES rCSA(3183.2±1196.38mm^(2)和2.14±1.11)显著高于Ⅰ度滑脱组(2579.28±896.56mm^(2)和1.65±0.65)及无滑脱组(2401.40±742.98mm^(2)和1.56±0.58)(P<0.05);Ⅱ度滑脱组的MF FIR(40.70±14.05)%显著高于Ⅰ度滑脱组(30.39±12.98)%及无滑脱组(26.69±9.96)%(P<0.05);Ⅰ度滑脱组与无滑脱组间ES CSA、ES rCSA和MF FIR差异无统计学意义(P>0.05);有序Logistics回归分析结果显示,女性(OR=2.81,95%CI:1.120~7.062,P=0.028)及MF FIR增加(OR=1.044,95%CI:1.003~1.088,P=0.034)是峡部裂性腰椎滑脱程度加重的独立危险因素(P<0.05)。结论:滑脱程度较重的双侧峡部裂患者多裂肌脂肪浸润更严重,并且出现了竖脊肌的肥大,女性及MF FIR增加是峡部裂性腰椎滑脱程度加重的独立危险因素。

肌少症与退行性腰椎管狭窄症腰椎后路融合内固定术疗效的相关性

目的 探讨肌少症与接受后路融合内固定术的退行性腰椎管狭窄症(DLSS)患者临床疗效的相关性。方法 回顾性分析2019年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院骨科收治的122例接受腰椎后路融合内固定开放手术的DLSS患者的临床资料,根据L3椎体平面骨骼肌指数(SMI),以SMI<24.4 cm^(2)·m^(-2)(男性)和SMI<23.3 cm^(2)·m^(-2)(女性)作为诊断阈值分为肌少症组(41例)和非肌少症组(81例)。经倾向评分匹配后,两组各有24例患者纳入对比。记录并比较两组患者术前1周、术后3个月、术后6个月及术后12个月的视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI)评分。结果 术后3个月,肌少症组患者VAS评分及ODI平均评分高于非肌少症组(P<0.05);术后6个月及术后12个月两组VAS评分及ODI评分差异无统计学意义(P>0.05)。线性回归结果显示,术前全组患者SMI与术后3个月VAS和ODI评分改善率存在相关性(P<0.05)。结论 接受腰椎后路融合内固定开放手术的合并肌少症的DLSS患者术后早期手术疗效较非肌少症患者差。对肌少症患者行早期筛查并积极干预,可能有利于提高手术临床疗效。

中老年人腰椎退变性疾病术后早期下肢深静脉血栓形成的相关因素

目的:探讨中老年人腰椎退变性疾病术后早期并发深静脉血栓形成(DVT)的相关因素。方法:腰椎退变性疾病手术患者200例,术前均经双下肢血管彩色多普勒超声显像检查确认均无血栓形成,术后第4、8、12天分别行下肢多普勒超声检查。术后有DVT形成39例(DVT组),无DVT形成161例(非DVT组),比较两组患者的性别、年龄、BMI、合并高血压和糖尿病情况以及手术时间、术中出血量、D-二聚体等。Logistic回归分析DVT的危险因素。结果:200例患者中发生DVT者39例,发生率为19. 5%。两组患者年龄、手术时间、术中出血量的差异有统计学意义(P <0. 05)。Logistic回归分析结果显示D-二聚体(OR=3. 343,95%CI=1. 308～8. 541)、糖尿病(OR=3. 928,95%CI=1. 090～14. 156)和年龄(OR=4. 898,95%CI=1. 807～13. 278)是术后早期并发下肢DVT的危险因素。结论:年龄≥66岁的患者更易发生下肢DVT,D-二聚体和有糖尿病是下肢DVT的相关因素。

支气管内膜结核的纤维支气管镜下微波治疗

目的 :探讨应用纤维支气管镜 (纤支镜 )引导微波治疗气管 -支气管内膜结核的疗效。方法 :5 2例支气管内膜结核患者 ,Ⅱ型支气管内膜结核 (溃疡、干酪坏死型 ) 8例 ,Ⅲ型支气管内膜结核 (肉芽增殖型 ) 2 7例 ,Ⅱ型、Ⅲ型支气管内膜结核 (混合存在 ) 17例 ,按纤维支气管镜介入治疗常规准备并插镜 ,将微波导线探出镜端 2～3cm ,接触欲行微波治疗的病灶表面 ,调节微波功率为 45～ 6 0W ,时间为每次 3～ 6S ,共计 2 5～ 30min。结果 :5 2例患者治疗均取得成功 ,40例经 3～ 4次镜下微波治疗和镜下给药 ,病变得到治愈。 8例病变经 6～ 8次微波治疗和镜下给药 ,其中 4例病情较重治疗后仍狭窄 ,建议球囊扩张和支架置入。结论 :内镜下微波治疗支气管内膜结核 ,能使病灶迅速缩小、治愈 ;咳漱、呼吸困难、肺不张明显改善 ,避免部分患者最终手术治疗。

经第2骶椎骶髂螺钉内固定治疗成人退变性腰椎侧后凸畸形合并骨质疏松症的效果

目的:探讨经第2骶椎骶髂(S2AI)螺钉内固定在成人退变性腰椎侧后凸畸形合并骨质疏松症(OP)患者矫形术中的应用效果。方法:收集2016年1月至2019年7月收治的35例成人腰椎侧后凸畸形合并OP患者的资料,男6例,女29例。术中固定至骶2水平(S2AI组)20例,其中男4例,女16例;固定至骶1水平(S1组)15例,其中男2例,女13例。术前、术后第7天及末次随访时,测量侧凸脊柱-骨盆参数,包括侧凸Cobb角、矢状面轴向距离(SVA)、冠状面平衡(C7PL-CSVL)、骨盆倾斜和局部后凸(RK)Cobb角;并进行疼痛视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI)评价。结果:两组患者年龄、手术时长、出血量、随访时间差异均无统计学意义(P>0.05)。S2AI组末次随访时侧凸Cobb角(18.0±7.0)°,C7PL-CSVL(6.0±1.8)mm,骨盆倾斜(2.1±1.0)°,RK Cobb角(3.6±17.4)°,SVA(16.9±14.1)mm;与术前比较,上述指标均显著降低(P<0.05)。两组患者术后第7天、末次随访时VAS和ODI均较术前降低(P<0.05)。两组之间上述指标改善程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。患者术中均未出现SSEP及MEP信号的改变和丢失。术后随访中未发生退钉、断棒、PJK、DJK及脊柱失代偿。S2AI组术后并发症(螺钉松动和迟发性臀部疼痛)发生率2/20,S1组为11/15,S2AI组并发症发生率低于S1组(P=0.022)。结论:应用S2AI螺钉内固定治疗成人腰椎侧后凸畸形合并OP,既能满足强化固定的需要,又可获得有效的矫形效果。

桡侧腕长伸肌副腱止点变异一例

笔者在制作1例成年男尸左上肢标本过程中,见桡侧腕长伸肌出现一小副腱,走行较罕见.为积累国人解剖学资料,现报道如下.该标本桡侧腕长伸肌起点正常，肌腹沿肱桡肌下行，在其尺侧距起点141．64mm处分出一副肌腹，长24．62mm，宽4．34mm，厚2．68mm。该副肌腹向下移行为一细长的副腱，长195．82mm，宽1．80mm，厚0．76mm。

醒脑静注射液治疗脑出血周围水肿的临床研究

急性脑出血是神经内科的多发病、常见病,严重危害人类健康,其病死率和致残率均极高。急性期积极有效治疗对降低病残率至关重要。2010年以来,笔者对50例非手术治疗的急性脑出血患者进行分组治疗,从血肿吸收、血肿周围水肿消退和神经功能缺损评分等方面观察疗效。现报道如下。

酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。

骨髓基质干细胞中TRPV4转导力学信号的研究

目的探讨TRPV4调控骨髓基质干细胞(MSC)成骨分化过程中与F-激动蛋白(F-actin)的定位关系及钙离子内流机制。方法使用购买的大鼠MSC,分为对照组和拉伸力学组,体外进行成骨诱导培养7、14、21 d,进行茜素红染色和聚合酶链反应(PCR)检测成骨基因骨形成蛋白-2(BMP-2)和Runx2活性,同时通过蛋白质印迹法(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)及TRPV4蛋白表达。使用钙离子荧光探针(Fura-4)检测对照组和拉伸力学组的细胞内钙离子内流,并通过免疫荧光染色TRPV4及F-actin蛋白,观察细胞内定位关系。初步确定TRPV4影响后,使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC,分为对照组和GSK101组,检测成骨基因BMP-2及Runx2变化。两组间比较行配对t检验。结果大鼠MSC行成骨诱导培养后,拉伸力学刺激显著促进MSC成骨分化,茜素红染色增强,且力学刺激于术后7 d显著促进BMP-2基因和Runx2基因转录活性增加(t=5.252、2.851,P<0.05),变化倍数分别为(3.97±0.82)倍和(3.47±0.42)倍。ALP蛋白表达增多(t=4.069,P<0.05),变化倍数为(2.42±0.86)倍。此时,TRPV4蛋白表达量维持不变(t=1.115,P>0.05),变化倍数为(1.21±0.78)倍。免疫荧光染色结果证实力学刺激后TRPV4及力学反应性F-actin蛋白表达定位增强,Fura-4探针结果显示,拉伸力学刺激促进了MSC体内钙离子内流(t=7.048,P<0.01),变化倍数为(4.29±0.72)倍。使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC后,成骨基因BMP-2及ALP的转录活性显著增强(t=3.762、3.977,P<0.05),变化倍数分别为(3.68±1.05)倍和(4.33±0.63)倍。结论拉伸力学刺激可激活MSC的TRPV4蛋白,于F-actin共定位,介导钙离子内流,从而提高成骨分化活性。

骨质疏松症合并中重度椎旁肌脂肪浸润快速评分系统预测腰椎退变性疾病手术效果

目的探讨骨质疏松症(OP)合并中重度椎旁肌脂肪浸润快速评分系统对腰椎退变性疾病(LDD)手术效果的预测价值。方法分析2021年1月至2022年1月符合纳入标准于郑州大学第一附属医院郑东院区接受PLIF手术的141例患者作为研究对象,依据OP和中重度椎旁肌脂肪浸润的诊断分为无合并症组49例、OP或中重度椎旁肌脂肪浸润组68例和OP合并中重度椎旁肌脂肪浸润组24例,统计性别、年龄、症状持续时间、BMI、骨密度、术后出院日、出血量、手术节段数、双侧L3、L4、L5椎体下终板层面肌肉面积和脂肪浸润情况以及术前和术后复查时的疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分作为统计数据,按照有无合并症分为A组(无合并症组),B组(OP或中重度椎旁肌脂肪浸润组),C组(OP和中重度椎旁肌脂肪浸润组),应用SPSS(V26.0)进行统计分析,采用单因素方差分析,t检验比较3组患者手术预后指标。结果本研究中3组患者中性别、年龄、症状持续时间、BMI、术后出院日、出血量、手术节段数差异无统计学意义(P>0.05),3组患者各层面椎旁肌FCSA和FI%在大多数测量位点差异有统计学意义(P<0.05)。术后12个月C组VAS评分高于A、B组[(2.54±1.18)分比(0.84±1.11)、(1.29±1.19)分,F=17.63,P<0.05],ODI评分也高于A、B组[(24.25±11.78)分比(13.02±8.84)、(15.37±7.95)分,F=12.93,P<0.05],术后6个月C组VAS评分高于A、B组[(2.63±1.10)分比(0.94±1.09)、(1.34±1.23)分,F=17.34,P<0.05],ODI评分高于A、B组[(24.00±12.22)分比(13.61±8.91)、(16.31±8.72)分,F=10.19,P<0.05],术后3个月C组VAS评分高于A、B组[(4.04±1.23)分比(3.08±1.06)、(3.56±1.29)分,F=5.46,P<0.05],ODI评分也高于A、B组[(24.21±12.20)分比(17.04±8.38)、(21.26±11.45)分,F=4.10,P<0.05]。结论快速评分系统能够在一定程度上预测手术效果,为有相关合并症的LDD的治疗及围术期管理提供参考。

原花青素C1可有效抑制过氧化氢刺激所致的成骨细胞衰老

目的探讨原花青素C1(PCC1)对成骨细胞衰老的保护作用。方法应用不同浓度过氧化氢刺激成骨前体细胞系MC3T3后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测成骨细胞活性,选取活性抑制率约为50%的浓度用于诱导MC3T3细胞衰老。依据不同处理措施,将细胞分为对照组、衰老组和PCC1组。正常组加入完全培养基,衰老组加入含1μmol/L H_(2)O_(2)的完全培养基,PCC1组加入含1μmol/L H_(2)O_(2)和5μmol/L PCC1的完全培养基。CCK-8用于检测成骨细胞活性。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)用于检测经不同处理后MC3T3细胞中衰老相关基因p53、p16INK4a、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13的表达。采用β-半乳糖苷酶染色检测成骨细胞β-半乳糖苷酶阳性表达。两组之间采用t检验进行统计分析。结果PCC1可以显著抑制过氧化氢刺激而所致的细胞活性降低,衰老组细胞活性降低显著程度低于PCC1组[(44.54±2.38)%比(30.45±2.84)%,t=7.60,P<0.05];RT-qPCR结果显示,衰老组中p53、p16INK4a、p21、MMP-3、MMP-13等衰老相关基因表达显著高于对照组[p53(2.00±0.06比1.00±0.02,t=28.13,P<0.05),p16INK4a(1.65±0.07比1.00±0.01,t=16.01,P<0.05),p21(2.58±0.14比1.00±0.01,t=19.05,P<0.05),MMP-3(2.52±0.13比1.00±0.02,t=19.16,P<0.05),MMP-13(1.83±0.06比1.00±0.02,t=21.75,P<0.05)];衰老组中相关基因表达显著高于PCC1组[p53(1.35±0.10比1.00±0.02,t=9.47,P<0.05),p16INK4a(1.18±0.05比1.00±0.01,t=9.62,P<0.05),p21(1.56±0.11比1.00±0.01,t=9.83,P<0.05),MMP-3(1.66±0.07比1.00±0.02,t=9.74,P<0.05),MMP-13(1.35±0.07比1.00±0.02,t=8.85,P<0.05)]。Western blot结果显示,衰老组衰老相关蛋白表达显著高于PCC1组[p53(1.35±0.02比1.65±0.07,t=9.22,P<0.05),p16INK4a(0.80±0.02比0.39±0.05,t=12.55,P<0.05),p21(1.48±0.08比0.85±0.03,t=13.28,P<0.05),MMP-3(0.41±0.01比0.57±0.02,t=10.19,P<0.05)];PCC1组衰老相关蛋白表达量显著低于衰老组[p53(1.38±0.05比1.65±0.07,t=7.40,P<0.05),p16INK4a(0.53±0.04比0.80±0.02,t=11.64,P<0.05),p21(1.14±0.12比1.48±0.08,t=3.98,P<0.05),MMP-3(0.43±0.02比0.57±0.02,t=7.87,P<0.05)]。β-半乳糖苷酶染色显示,PCC1组相较于衰老组β-半乳糖苷酶阳性细胞显著减少。结论原花青素C1可以减缓成骨细胞衰老,提高成骨细胞活性。

富血小板血浆协同力学信号促进大鼠软骨损伤修复的研究

目的探索富血小板血浆(PRP)与软骨细胞力学信号转导通路的协同机制,并将该机制应用于PRP治疗大鼠软骨损伤的修复治疗。方法体外实验部分,采用酶消法获取大鼠软骨细胞,给与PRP处理和(或)流体剪切力刺激(摇床每日3 h,40 r/min),分组为对照组、PRP组、力学+PRP组、先力学后PRP组,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及整合素(Integrinβ2)的mRNA表达。体内实验部分,大鼠经木瓜蛋白酶注射后建立膝关节炎/软骨损伤模型,分为对照组(制动+注射生理盐水)、PRP组(制动+注射PRP),运动+PRP组(运动+注射PRP),运动后PRP组(先运动+后注射PRP),4周后取材切片进行苏木精-伊红(HE)、番红O染色评估软骨修复程度,并通过PCR测定Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的mRNA表达。两组间比较行One way-ANOVA及LSD-t检验。结果体外实验正常培养的大鼠软骨细胞,PRP及力学+PRP均促进了Ⅱ型胶原及蛋白聚糖转录增多,但差异无统计学意义(3.085±1.166比2.153±0.705/0.818±0.116比1.045±0.266,t=0.561、1.550,P>0.05),然而先力学刺激后给予PRP处理则Ⅱ型胶原及蛋白聚糖转录增多最明显,显著高于PRP组及力学+PRP组(倍数为5.308±0.978及2.845±1.100,t=4.439、5.000、3.695、5.245,P<0.01)。这一机制可能与力学反应性Integrinβ2表达升高有关。该体外实验趋势与大鼠体内实验结果相符合。大鼠对照组软骨损伤明显且表面缺损,PRP组及运动+PRP组软骨损伤有所恢复但表面仍有不平整。大鼠给与先主动运动后PRP治疗方案后,软骨损伤恢复最佳,Ⅱ型胶原纤维及蛋白聚糖mRNA含量最高(倍数分别为46.833±7.400及15.177±3.288,t=6.161、2.683、5.109、3.545,P<0.05)。结论PRP通过整合素β2受体,与软骨细胞的力学反应性信号转导存在协同效应,PRP治疗宜结合运动后PRP的组合方式,提高软骨修复治疗的疗效。

脊髓损伤中铁死亡相关基因的生物信息学分析

目的探讨脊髓损伤(SCI)中铁死亡的相关分子机制并分析其生物学功能。方法从基因表达(GEO)数据库搜索并下载SCI相关数据组表达基因芯片数据GSE183591, 从FerrDb数据库下载铁死亡相关基因, 使用Network Analysis分析GSE183591获得差异表达基因(DEGs), 对数据取交集获得铁死亡相关差异表达基因(FRDEGs), 使用David工具进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析, 使用STRING网站构建蛋白与蛋白相互作用网络并通过cytoHubba确定关键基因, 使用CIBERSORT包进行22种免疫细胞浸润分析, 使用Timer 2.0工具进行9种免疫浸润细胞分析。结果共识别42个在1、2、8周共同表达的FRDEGs。GO和KEGG分析结果发现FRDEGs主要在免疫和炎性反应方面富集。STRING分析结果显示, 共有42个节点, 71条边, cytoHubba分析确认了5个中枢调控基因, Toll样受体4(Tlr4)、白细胞介素-1β(IL1b)、转化生长因子1(Tgfb1)、血红素加氧酶1(Hmox1)、Cd44。CIBERSORT和Timer 2.0发现在不同的时间点, 巨噬细胞和树突状细胞的表达差异均有统计学意义。结论 Tlr4、IL1b、Tgfb1、Hmox1、Cd44是SCI后铁死亡的主要调控基因, 可能通过免疫反应和炎性反应影响SCI的发生发展。

富血小板血浆与玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的疗效对比

目的探讨富血小板血浆(PRP)与玻璃酸钠(SH)治疗膝骨关节炎(KOA)的临床效果。方法选取郑州大学第一附属医院骨科2020年3月至2022年6月符合纳排标准的KOA患者61例,按治疗方式分PRP组30例和SH组31例。比较两组治疗前及治疗4周后的视觉模拟疼痛评分(VAS)、骨关节炎指数(WOMAC)评分、关节液白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),评估PRP与SH对不同KOA患者治疗的临床疗效,样本数据采用配对t检验和独立样本t检验。结果PRP组治疗4周后WOMAC评分低于治疗前[(76.8±12.1)分比(58.0±14.8)分,t=20.863,P<0.05],治疗4周后VAS评分低于治疗前[(6.0±0.9)分比(4.2±1.1)分,t=48.694,P<0.05];SH组治疗4周后WOMAC评分低于治疗前[(77.4±9.2)分比(65.6±9.5)分,t=20.565,P<0.05],治疗4周后VAS评分低于治疗前[(6.4±0.7)分比(5.1±0.6)分,t=11.180,P<0.05]。PRP组治疗4周后WOMAC评分低于SH组[(58.0±14.8)分比(65.6±9.5)分,t=2.380,P<0.05];PRP组治疗4周后VAS评分低于SH组[(4.2±1.1)分比(5.1±0.6)分,t=3.969,P<0.05]。PRP组治疗4周后IL-6水平低于治疗前[(19.06±1.11)pg/ml比(0.51±0.04)pg/ml,t=91.595,P<0.05],治疗4周后TNF-α水平低于治疗前[(1.97±0.17)pg/ml比(0.51±0.04)pg/ml,t=48.694,P<0.05];SH组治疗4周后IL-6水平低于治疗前[(18.81±1.07)pg/ml比(7.09±0.72)pg/ml,t=57.212,P<0.05],SH组治疗4周后TNF-α水平低于治疗前[(2.02±0.19)pg/ml比(0.73±0.05)pg/ml,t=36.449,P<0.05]。PRP组治疗4周后IL-6水平低于SH组[(0.51±0.04)pg/ml比(7.09±0.72)pg/ml,t=0.899,P<0.05];PRP组治疗4周后TNF-α水平低于SH组[(0.51±0.04)pg/ml比(0.73±0.05)pg/ml,t=19.108,P<0.05]。结论PRP与SH对KOA的治疗均有效果,且PRP效果优于SH。

超高龄人群脊柱与髋部骨密度差异及其在髋部骨折风险评估中的价值

目的通过比较超高龄人群(年龄≥80岁)脊柱与髋部骨密度(BMD)差异,分析不同部位BMD在超高龄髋部骨折风险评估中的价值。方法采用回顾性研究方法,选取2017年11月至2022年2月在郑州大学第一附属医院骨科收治的超高龄髋部骨折患者52例作为观察组;选取同期体检中心超高龄体检患者52例作为对照组。通过组间比较分析两组患者一般资料、双能X线吸收检测法(DXA)测量得到的脊柱和髋部BMD差异;通过组内比较分析两组患者自身脊柱与髋部BMD的差异。计量资料采用t检验,计数资料采用χ^(2)检验。结果组间比较显示,观察组和对照组患者基线资料差异无统计学意义;观察组患者腰3椎体(L3)[(-2.7±1.5)比(-1.8±2.2),t=-2.275,P<0.05]、腰4椎体(L4)[(-2.4±1.5)比(-1.6±2.1),t=-2.137,P<0.05]、腰1~4椎体整体值(L1~4)[(-2.7±1.4)比(-2.0±1.9),t=-2.023,P<0.05]以及全髋部(TH)[(-3.0±1.1)比(-2.2±1.3),t=-2.618,P<0.05]BMD均低于对照组。组内比较显示,观察组患者L1 BMD低于TH BMD[(-3.630±1.209)比(-3.040±1.147),t=-2.313,P<0.05],对照组患者L3[(-1.753±2.249)比(-2.647±0.986),t=3.306,P<0.05]、L4[(-1.527±1.999)比(-2.647±0.986),t=4.830,P<0.05]及L1~4[(-2.183±1.828)比(-2.647±0.986),t=2.340,P<0.05]BMD均高于股骨颈(FN)BMD,L4 BMD高于TH BMD[(-1.527±1.999)比(-2.165±1.255),t=3.046,P<0.01]。结论超高龄髋部骨折患者腰椎部分节段和髋部BMD与同龄未骨折人群相比存在差异,该差异对超高龄人群髋部骨折风险预测有一定价值。

椎旁肌退变在峡部裂性腰椎滑脱与退变性腰椎滑脱的比较

目的比较峡部裂型腰椎滑脱患者和退变性腰椎滑脱患者椎旁肌退变参数之间的差异,并分析椎体滑移率(SP)与椎旁肌退变的相关性。方法分析2018年1月至2022年12月于郑州大学第一附属医院骨科住院并接受手术治疗的腰椎滑脱症患者的临床资料,分为峡部裂组(83例)和退变组(118例)。用ImageJ软件测量L3椎弓根水平MRI图像L3椎体、竖脊肌(ES)、多裂肌(MF)以及腰大肌(P)的横截面积(CSA)及各肌肉脂肪浸润面积(FCSA),计算各椎旁肌的脂肪浸润率(FIR)。椎旁肌横截面积与L3椎体横截面积之比定义为相对面积(RCSA)。腰椎侧位数字化X光片上测量滑移距离,计算相应SP。用SPSS软件行数据录入及分析。分析两组间椎旁肌RCSA和FIR差异,以及SP与椎旁RCSA和FIR的相关性。结果退变组MF-RCSA、ES-RCSA及P-RCSA均显著低于峡部裂组(0.61±0.19比0.71±0.23、2.12±0.54比2.32±0.71、0.81±0.29比0.93±0.34,t=3.173、2.525、2.681,P<0.05)。退变组ES-FIR和P-FIR均显著高于峡部裂组(0.21±0.02比0.18±0.08、0.06±0.05比0.04±0.04,t=-2.298、-2.609,P<0.05)。峡部裂组MF-MIR、ES-FIR与SP显著正相关(r=0.320、0.397,P<0.05),P-RCSA与SP显著负相关(r=-0.304,P<0.05)。退变组MF-FIR与SP显著正相关(r=0.259,P<0.05)。结论退变性腰椎滑脱患者椎旁肌退变程度显著高于峡部裂性患者,两组患者各椎旁肌退变参数与SP相关性间存在不同,两组患者椎旁肌退变存在不同模式。

表儿茶素通过核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路对脊髓损伤小鼠的抗炎和抗氧化作用

目的探讨表儿茶素(EC)通过核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)小鼠的抗炎和抗氧化作用。方法采用改良Allen’s击打法制备小鼠脊髓损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为对照组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、表儿茶素处理组(EC组),每组6只。通过称重受损脊髓含水量评价受损脊髓的水肿情况;通过小鼠Basso Mouse Scale(BMS)评分,评价损伤小鼠的运动功能;通过悬尾实验和糖水偏嗜试验评价小鼠的抑郁及焦虑状态;使用免疫荧光染色观察神经元的数量;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-10的表达;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测Nrf2蛋白和Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的表达。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果SCI 3 d,EC组的脊髓含水量明显低于SCI组,差异有统计学意义[(73.91±0.95)%比(77.78±0.95)%,F=8.611,P<0.05];BMS评分表明,从第14天开始,EC组小鼠的运动能力改善优于SCI组,差异有统计学意义;SCI 28 d,EC组小鼠糖水偏嗜度高于SCI组,差异有统计学意义[(64.25±2.50)%比(51.98±3.27)%,t=-7.316,P<0.05]。SCI 28 d,EC组小鼠不动时间明显低于SCI组,差异有统计学意义[(202.83±6.97)s比(260.50±10.62)s,t=-11.123,P<0.05];SCI 7 d,EC组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞明显低于SCI组,差异有统计学意义(159.00±9.12比209.50±14.15,t=7.347,P<0.05),EC组NeuN阳性细胞数明显高于SCI组,差异有统计学意义(108.17±12.48比54.83±15.55,t=-6.552,P<0.05);SCI 7 d,EC组抑炎因子IL-10的表达量明显高于SCI组,差异有统计学意义[(596.48±13.30)pg/ml比(483.55±16.14)pg/ml,t=13.224,P<0.05]。同时,EC组促炎因子IL-1β的表达量明显低于SCI组,差异有统计学意义[(44.02±4.28)pg/ml比(87.00±5.75)pg/ml,t=14.686,P<0.05];SCI 7 d,EC组小鼠脊髓组织中的Nrf2蛋白表达量高于SCI组,差异有统计学意义(1.08±0.14比0.78±0.10,t=-4.245,P<0.05),EC组小鼠脊髓组织中的Keap1蛋白表达量低于SCI组,差异有统计学意义(1.16±0.13比1.68±0.10,t=7.650,P<0.05)。结论表儿茶素通过Nrf2/ARE通路发挥对脊髓损伤小鼠的抗炎和抗氧化作用。

褪黑素调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在脊髓损伤小鼠中神经保护作用的机制

目的探讨褪黑素(Mel)通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对脊髓损伤小鼠发挥神经保护作用的机制。方法使用Allen's击打法制备脊髓损伤模型并按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)以及褪黑素治疗组(Mel组),通过BMS评分观察小鼠的运动功能恢复情况,悬尾实验和糖水偏嗜实验评价小鼠的抑郁及焦虑状态,使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测致炎因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抑炎因子IL-4的基因表达,免疫荧光染色观察神经元的数量,蛋白质印迹法(Westernblot)分析PI3K/Akt信号通路相关蛋白的激活。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果与SCI组小鼠比较,Mel组小鼠伤后21d(3.17±0.75比2.17±0.75)和伤后28d的BMS评分(3.83±0.75比2.50±0.55)高于SCI组(t=-2.301、-3.508,P<0.05)。Mel组的悬尾实验(126.82±21.43比174.36±14.91)和糖水偏嗜实验(70.39±6.94比58.36±7.47)与SCI组比较,显示Mel可改善小鼠的抑郁及焦虑状态(t=4.461、-2.886,P<0.05)。免疫荧光结果显示Mel组小鼠损伤脊髓组织中存活神经元数量(177.67±9.80比54.83±22.25)明显高于SCI组(t=-12.378,P<0.05)。Mel组小鼠的致炎因子IL-1β、TNF-α的基因表达水平分别为4.90±1.16比27.07±2.73、1.72±0.46比9.64±1.98,明显低于SCI组(t=18.299、9.571,P<0.05),抑炎因子IL-4的基因表达水平为0.64±0.13比0.22±0.09,明显高于SCI组(t=-6.564,P<0.05)。Westernblot结果显示Mel组的p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著高于SCI组(1.05±0.09比0.81±0.09、4.38±1.05比2.39±0.16,t=-4.623、-4.602,P<0.05)。结论褪黑素可以激活PI3K/Akt信号通路,抑制炎性反应,增加存活细胞数量,改善脊髓损伤小鼠的预后。

弯角穿刺针椎体成形技术治疗胸、腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折

目的探讨弯角穿刺针椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗胸、腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCFs)的临床疗效.方法 2017年1月至2018年7月符合纳入标准的85例胸腰椎单椎体OVCFs患者,采用前瞻性随机对照(随机数字表法)的方法分为三组,即采用弯角穿刺PVP组、普通PVP单侧穿刺组和普通PVP双侧穿刺组.弯角穿刺PVP组25例,男6例,女19例;年龄56~80岁,平均(70.6±9.7)岁;骨折椎体分布:T102例、T114例、T123例、L19例、L23例、L31例、L41例,L52例.普通PVP单侧穿刺组32例,男6例,女26例;年龄58~75岁,平均(69.5±9.3)岁;骨折椎体分布:T102例、T114例、T125例、L111例、L26例、L31例、L41例、L52例.普通PVP双侧穿刺组28例,男5例,女23例;年龄59~81岁,平均(69.8±8.8)岁;骨折椎体分布:T102例、T114例、T124例、L110例、L24例、L31例、L41例、L52例.记录三组患者的手术时间、骨水泥注入量、术中出血量,术前、术后1周及3个月采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评价临床疗效,术前、术后1周及3个月测量病变椎体相对高度、局部Cobb角以及骨水泥渗漏率,并进行统计学分析.结果三组患者的性别、年龄、VAS评分、ODI及骨折椎体分布等的差异均无统计学意义(P>0.05),基线资料具有可比性.术后1周VAS评分弯角穿刺PVP组平均为(2.3± 0.5)分,普通PVP单侧穿刺组为(2.4±0.4)分,普通PVP双侧穿刺组为(2.4±0.4)分;ODI弯角穿刺PVP组平均为19.8%± 3.9%,普通PVP单侧穿刺组为20.0%±4.1%,普通PVP双侧穿刺组为19.9%±3.8%;均较术前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001).术后3个月病椎相对高度弯角穿刺PVP组平均为48.99%±9.23%,普通PVP单侧穿刺组为47.11%±10.12%,普通PVP双侧穿刺组为分46.71%±11.16%;Cobb角恢复率弯角穿刺PVP组平均为6.21%±1.94%,普通PVP单侧穿刺组为5.22%±2.07%,普通PVP双侧穿刺组为5.97%±2.09%);骨水泥渗漏弯角穿刺PVP组发生1例,普通PVP单侧穿刺组4例;普通PVP双侧穿刺组6例;三组的差异均无统计学意义(P>0.05).弯角穿刺PVP组与普通PVP单侧穿刺组的手术时间[(39.10±2.00)min vs (38.70±1.70) min]、骨水泥注入量[(3.60±0.11)ml vs(3.50±0.13)ml]及术中出血量[(5.10±0.30)ml vs(5.00±0.40)ml]均较普通PVP双侧穿刺组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论应用弯角椎体成形技术治疗OVCFs能取得理想的临床效果,并可减少手术时间、术中出血量、辐射剂量和骨水泥注入量,同时均匀强化靶椎体,增强骨折椎体及脊柱的稳定性.

微小RNA-23a-3p负调控Runx2基因抑制骨髓间充质干细胞成骨分化诱导绝经后骨质疏松的研究

目的观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例,检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs,将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴性对照(NC)分别转染入BMSCs,检测miR-23a-3p表达水平,同时检测成骨基因Runx2、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)信使RNA(mRNA),酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量。培养HEK293细胞,将miR-23a-3p模拟物和miR-NC分别于野生型Runx23’端非编码区(3’UTR)(WT)或突变型Runx23’UTR(Mut)重组质粒共转染,使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。最后将miR-23a-3p inhibitor和miR-23a-3p inhibitor+siRunx2分别转染入BMSCs,检测Runx2蛋白、OCN、CollagenⅠmRNA含量及ALP含量,两样本两组间比较采用t检验。结果PMOP患者血清中miR-23a-3p表达量高于对照组(0.872±0.307比0.382±0.183,t=7.514,P<0.05)。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中miR-23a-3p表达量低于转染miR-NC组(0.480±0.045比1.361±0.113,t=-16.213,P<0.05),差异有统计学意义。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、CollagenⅠmRNA表达量及ALP含量高于转染miR-NC组[0.608±0.065比0.234±0.041,0.523±0.053比0.229±0.046,0.652±0.060比0.381±0.030,(5.569±0.377)U/L比(2.513±0.308)U/L,t=9.409、9.036、10.846、14.036,P<0.05],差异有统计学意义。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了Runx2是miR-23a-3p的直接靶点。转染miR-23a-3p inhibitor+siRunx2的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、CollagenⅠmRNA表达量及ALP含量低于转染miR-23a-3p inhibitor组[0.373±0.051比0.600±0.083,0.321±0.015比0.645±0.030,0.417±0.027比0.617±0.065,(3.733±0.056)U/L比(6.751±0.091)U/L,t=5.188、21.491、6.414、63.040,P<0.05],差异有统计学意义。结论miR-23a-3p通过负调控Runx2基因的表达抑制BMSCs成骨分化。