氯胺酮对肝损伤大鼠脑认知功能、肝细胞活性及NO、cGMP水平的作用机制

目的探究氯胺酮对肝损伤大鼠脑认知功能、肝细胞活性及一氧化氮(NO)、尿液环磷酸鸟苷(cGMP)水平的作用机制。方法选取正常大鼠40只分成正常组、模型组、氯胺酮组,丙泊酚组各10只,除正常组外其余组别均建立肝损伤大鼠模型,建模成功后,丙泊酚组使用丙泊酚(1.0 ml/次,1次/d)进行注射,氯胺酮组采用氯胺酮(0.5 mg/次,1次/d)注射,正常组及模型组采用等剂量的生理盐水处理,采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织形态,TUNEL检测各组细胞凋亡,Western印迹检测NO、cGMP蛋白表达。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显升高,原平台穿越次数、原平台穿越时间明显降低(P<0.05);与模型组比较,氯胺酮组逃避潜伏期明显升高,原平台穿越次数、原平台穿越时间明显降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,丙泊酚组逃避潜伏期降低,原平台穿越次数、原平台穿越时间明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组肝组织匀浆Ⅳ型胶原(CⅣ)、血清NO、cGMP水平明显较高(P<0.05);与模型组比较,氯胺酮组以上指标明显降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,丙泊酚组以上指标明显升高(P<0.05)。正常组肝板纹理清晰,肝细胞排列整齐有序、索状结构清晰;模型组炎细胞浸润明显,核固缩严重,脂肪滴较多索状结构不清,肝窦间狭窄肝细胞排列紊乱;氯胺酮组肝板纹理较清楚,有少量炎性细胞,肝细胞排列较整齐,索状结构趋于清晰;丙泊酚组肝板纹理稍显清晰,肝细胞仍有肿胀现象、炎性细胞及中央静脉扩张仍有脂肪滴产生。与正常组比较,模型组肝细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,氯胺酮组肝细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,丙泊酚组上述指标升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组NO、cGMP蛋白水平较高(P<0.05),与模型组比较,氯胺酮组以上指标明显降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,丙泊酚组以上指标明显升高(P<0.05)。结论氯胺酮对于降低肝损伤肝组织匀浆CⅣ、血清NO、cGMP水平,抑制肝细胞凋亡等具有一定作用,但是氯胺酮对于肝损伤大鼠的认知功能的改善并无显著作用,并能够损害大鼠的学习和记忆功能。

喉罩联合胸椎旁神经阻滞在胸腔镜肺叶切除术的应用

目的探讨喉罩联合胸椎神经旁阻滞在单孔胸腔镜肺叶切除术的应用。方法选取锦州医科大学附属第一医院接受单孔胸腔镜治疗的患者62例,随机数字表法分成两组,各31例,即DL组(双腔支气管插管)和LM组(喉罩联合胸椎旁神经阻滞),比较两组入室(T0)、麻醉诱导(T1)、插管(T2)、切皮(T3)、切除肺标本(T4)、拔管(T5)的血流动力学波动情况、拔管(喉罩)时间、麻醉复苏室停留时间、术野满意度情况、术中有无咳嗽、术后有无咽喉痛、术后有无肺部感染及术后住院时间。结果两组的平均动脉压在T0时刻差异无统计学意义(P>0.05),DL组的平均动脉压和心率在T2、T3、T5时刻显著高于LM组(P<0.05);DL组的平均动脉压在T0时刻显著高于T1、T4时刻,显著低于T2时刻(P<0.05);DL组的心率在T0时刻显著高于T1时刻(P<0.05);T1时刻的平均动脉压显著低于T2、T3、T5时刻(P<0.05);T1时刻的心率显著低于T2、T5时刻(P<0.05);LM组平均动脉压和心率在T0时刻显著高于T1~T5时刻(P<0.05);T1时刻的平均动脉压显著高于T2~T5时刻(P<0.05);T1时刻的心率显著高于T3时刻(P<0.05);T3时刻DL组脉搏氧饱和度显著低于LM组(P<0.05);LM组拔喉罩时间、PACU停留时间及术后住院时间明显短于DL组(P<0.05);两组术野满意度、术中咳嗽情况及术后肺部感染情况差异统计学意义(P>0.05);DL组术后咽喉痛发生率明显高于LM组(P<0.05)。结论喉罩联合胸椎旁神经阻滞在单孔胸腔镜肺叶楔形切除术中较经典的双腔支气管插管全麻血流动力学更平稳,术后恢复更快,更加符合ERAS理念。

ARDS患者接受V-V ECMO是否还需俯卧位治疗

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者出现难治性低氧血症和(或)高碳酸血症,以及无法实施保护性通气时,早期静脉-静脉体外膜肺氧合(veno-venous extracorporeal membrane oxygenation,V-V ECMO)被证实可改善患者临床结局。俯卧位可降低中重度ARDS患者的病死率,对气体交换、呼吸力学、血流动力学产生一定的影响,但在V-V ECMO时,这些生理影响变得更为复杂。如何在V-V ECMO时实施个体化俯卧位策略,包括俯卧位的适应证、时机、持续时间、频率、呼吸机设定和呼吸驱动的管理,未来仍需探索。

基于CiteSpace对1996至2023年间纳米技术在脓毒症中应用研究现状的可视化分析

目的探究1996至2023年纳米技术在脓毒症中应用的相关研究热点和趋势.方法从科学网(Web of Science)核心数据库中提取与脓毒症纳米技术应用相关的文献.利用CiteSpace软件对年度发表数、引用、作者合作、机构合作、国家合作和共现关键词等指标进行评估和可视化.结果共检索出1271篇出版物.1996至2023年,与脓毒症中纳米技术有关的研究数量和引用次数都有明显增加,年发文量从1996年的1篇上升到2022年的205篇,平均增长率为23.7%.说明纳米技术在脓毒症中应用的相关研究正逐渐成为研究者关注的热点.1996至2006年,发文量呈现缓慢上升趋势,总体态势趋于平稳.2006至2023年,发文量增长较快,2022年发文量达高峰,为205篇.发文量排名前10位的机构中,最多的是中国科学院,为32篇;排名前10位的作者中,发文量最多的是Amin,为14篇.我国以430篇出版物(33.8%)和7539次引用在评估指标中排名第一.其次是美国,以276篇论文和9859次引用位居第二.印度、韩国和德国紧随其后.中国科学院成为我国发文量的领军机构(32篇),其次是天津大学(26篇).较活跃的关键词聚类是"复合材料(composites)""激活(activation)""捕获(capture)""感染(infection)""药物递送(drug delivery)""传感器(sensor)"和"生物标志物(biomarkers)".研究热点主要集中在诊断和治疗领域.结论纳米技术在促进脓毒症治疗方面应用前景广阔,其研究热点正从本身的抗菌、免疫调节等特性向改造纳米复合物,使其能多功能地靶向脓毒症不同病理机制方向发展.纳米材料的集成凸显了其日益增长的影响力.但学者们多为独立性研究,国家和机构间的合作较少,影响力低.建议加强国内外研究者的合作与交流,促进纳米技术在脓毒症中应用的科学化、规范化发展.

丙泊酚对大鼠空间学习记忆能力影响的实验研究

目的研究丙泊酚对于大鼠空间学习记忆能力的影响。方法给予大鼠丙泊酚(10、30和75mg·kg-1)腹腔注射,给予脂肪乳腹腔注射作为对照,然后应用Morris水迷宫评价其对于大鼠空间学习记忆的影响。结果30和75mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射可以损害大鼠的空间学习记忆能力,而10mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射不影响大鼠的空间学习记忆能力。结论多次给大鼠腹腔注射丙泊酚重复实施麻醉或镇静可以损害其空间学习记忆能力。

丙泊酚对大鼠海马突触体释放谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro100组)和300μmol·L-1(Pro300组),脂肪乳剂对照组加入脂肪乳(Intralipid组),空白对照组(Control组)不加入任何药物。在观察Ca2+依赖性释放时,加入二氢海人藻酸和哌啶酸;在观察非Ca2+依赖性释放的时候,去除aCSF中的Ca2+。在37℃的条件下,应用20μmol·L-1藜芦定或30mmol·L-1KCl诱发递质释放。应用反相高效液相色谱法测定aCSF中谷氨酸和GABA的浓度。结果①Ca2+依赖性递质释放:应用藜芦定时,Pro30、Pro100和Pro300组的谷氨酸和GABA释放量低于Intralipid组(P<0.01或P<0.05);应用KCl时,各组的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。②非Ca2+依赖性释放:各组应用藜芦定和KCl诱发的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。结论丙泊酚可以抑制Ca2+依赖性谷氨酸和GABA的释放,而对非Ca2+依赖性谷氨酸和GABA释放无影响。

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。

心肺脑复苏的动物模型

心肺脑复苏动物试验是研究心肺脑复苏的重要手段,目前有多种不同的心肺脑复苏模型,其制作方法和代表的病理生理过程有所不同,应当根据试验需要制作合适的心肺脑复苏动物模型。

舒适医疗麻醉中的最大风险是“没有风险”

随着人们生活水平整体提高,人们对诊疗过程中的无痛要求也越来越普遍。心理上舒适与人文关怀相关,而生理上则完全依赖于麻醉专业所提供的无痛化服务,因此临床医疗对麻醉技术的依赖性越来越强。然而,面对当今无痛医疗领域某些风险因素,尤其是医学资本化倾向引发无痛医疗的泛化,需要引起业界人士的理性关注。实际上,心中没有风险是无痛医疗的最大风险,无痛医疗的价值指向应该是安全而非单纯无痛。规范医疗运行程序,强化岗位胜任能力是无痛医疗发展的未来走向。

氟比洛芬酯联合吗啡用于直肠癌患者术后镇痛效果观察

目的 观察氟吡洛芬酯联合吗啡用于直肠癌患者术后镇痛的效果.方法 40例ASA Ⅰ～Ⅱ级直肠癌患者行择期手术,随机分为A、B两组,各20例,施行静脉自控镇痛.A组采用吗啡0.015 mg/（kg·h）,B组用吗啡0.015 mg/（kg·h）＋术前30 min氟吡洛芬酯注射液（凯纷）0.1 mg/kg静滴＋拔管前30 min凯纷50 mg静滴.分别于术后3、6、9、12、24h采用视觉模拟评分法（VAS）评估疼痛情况,观察两组不良反应发生情况.结果 B组术后3、6、9 h VAS低于A组;B组的恶心呕吐、皮肤瘙痒、头晕发生率分别为10％、10％、15％,均低于A组的30％、30％和25％（P均＜0.05）.结论 氟吡洛芬酯联合吗啡用于直肠癌术后镇痛效果好,不良反应较少.

高张体-高胶渗混合液对失血性休克应激激素的影响

失血性休克后机体发生应激反应,以保护机体,但过强的应激反应可导致机体的损伤,高张体-高胶渗混合液在发挥休克复苏作用的同时,降低多种应激激素的浓度,从而防止过度的应激反应,减少机体损伤。

“精选、精讲、精练”教学法在临床教学中的应用

临床医学是集多学科知识为一体的专业学科,具有基础知识与临床实践紧密结合的显著特性。为适应新世纪医学教育的系统性转型,配合器官系统为中心课程模式的有效运行,我院采用"精选、精讲、精练"的教学方法,通过系统性整合各专业学科课程,加强学科间的知识联系,实现基础向临床的转化、从而开辟专业课程综合化发展的道路,给学生提供最优化的教学内容,在掌握专业技术的同时,拓宽临床思维,履践医学人文精神,为培养医学生未来临床岗位胜任能力奠定坚实基础。

机载光电探测物体运动轨迹方法研究

针对机载探测仪器由于飞行方向不定会发生偏移,使得相关图像采集设备受到影响,导致获取的图像在不同坐标系下存在较大误差的问题。提出了飞机偏移补偿算法,通过准确的运动估计算法补偿由于外界干扰带来的轨迹计算缺陷,准确的对光电探测设备高速采集图像中的运动轨迹进行建模分析。

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制 ,其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响 ,这可能是其全麻作用的部分机制。

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用,高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子,从而减少细胞粘附,减轻 组织损伤,发挥脏器保护作用。

盐酸戊乙奎醚(长托宁)抑制脑缺血/再灌注时谷氨酸的释放及受体机制研究

目的:观察盐酸戊乙奎醚对全脑缺血/再灌注大鼠易损区海马谷氨酸(Glu)及其受体(NMDAR1)的影响,探讨盐酸戊乙奎醚脑保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组(n=20):假手术组(A组);缺血再灌注对照组(B组);盐酸戊乙奎醚干预组,采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,实验分两部分进行,各组随机选择10只大鼠于全脑缺血15 min再灌注1 h3、h6、h,采用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化,其余10只大鼠于再灌注3 h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,盐酸戊乙奎醚干预组大鼠海马细胞外Glu含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);海马CA1区NMDAR1表达明显受抑制,积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:脑缺血/再灌注早期应用盐酸戊乙奎醚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDAR1的高表达而产生脑保护作用。

氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注时脑组织TXA_2/PGI_2的影响

目的探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法72只♂SD大鼠,体重250～350g,随机分为4组(n=18):假手术组(SH组)、模型组(Model组)、氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)和氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)。采用夹闭双侧颈总动脉20min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注(I/R)模型。F5组和F10组分别于缺血前15min静注氟比洛芬酯5mg·kg-1+空白乳剂0.5ml.kg-1、氟比洛芬酯10mg·kg-1。于再灌注6、24、72h时行神经功能缺陷评分(NDS)、HE染色观察海马CA1区细胞损伤情况、放射免疫法测定额区皮质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量。结果氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)或氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)预处理可明显减轻大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区损伤,提高神经功能缺陷评分(NDS),降低脑组织中TXA2含量和TXA2/PGI2值,且F10组较F5组海马CA1区损伤更轻。结论氟比洛芬酯预处理可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制可能与降低TXA2值和TXA2/PGI2值有关。

Protectin DX对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及其相关机制

目的探讨脂质介质Protectin DX(PDX)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组),脓毒症组(CLP组)和脓毒症+PDX干预组(PDX组)。采用盲肠结扎穿孔法模拟脓毒症模型。PDX组在CLP造模后1h给予腹腔注射PDX 300ng,S组和CLP组均给予等量生理盐水腹腔注射。3组均在CLP术后24h收集全血清、肾组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化并进行肾损伤评分;采用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;ELISA检测血清中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测肾组织中NF-κB活性。结果与S组相比,CLP组肾损伤病理评分增高(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平均明显升高(均P<0.05);肾组织中NF-κB活性显著增强(P<0.05)。PDX组与CLP组相比,肾损伤病理评分降低(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α和IL-6水平均降低,抗炎因子IL-10水平升高,肾组织NF-κB活性明显抑制(均P<0.05)。结论 PDX可通过抑制NF-κB活性减少炎症因子水平,进而缓解小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤。

脂氧素A_4对大鼠局部永久性脑缺血的保护作用

目的探讨脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)对大鼠局部永久性脑缺血损伤的保护作用。方法健康成年SD♂大鼠,体重200～250g,随机分为4组:假手术组(Sham),缺血模型组(Model),LXA410ng治疗组,LXA4100ng治疗组。用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉永久性缺血模型。Sham组插入栓线仅约10mm。大鼠于放线栓成功后10min内给予右侧侧脑室内注射等容量的LXA4(5μl)或生理盐水(5μl)。缺血24h后,评价神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色观察脑梗死范围;分光光度计法测定缺血侧脑皮质丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测缺血侧皮质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的含量;HE染色观察脑组织病理学改变。结果LXA410ng、100ng能明显改善神经功能损伤症状,减少大鼠局部永久性缺血后脑梗死体积百分比,降低脑组织MPO活性以及MDA、TNF-α和IL-1β的含量,减轻脑组织病理学损伤,且LXA4100ng组在改善大鼠神经功能及抑制皮质TNF-α的表达上明显优于10ng组。结论LXA4对大鼠局部永久性脑缺血损伤有一定保护作用。