活性氧依赖性p38 MAPK活化与心肌细胞内TNF-α表达的关系

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38在脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达过程中的作用及其与活性氧(ROS)的关系。方法:采用消化及差速贴壁法培养新生SD大鼠心肌细胞,应用ELISA检测细胞培养上清TNF-α蛋白含量;采用Western blot测定心肌细胞内p38 MAPK的磷酸化水平来反映其活性;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定。结果:LPS呈时间依赖性升高心肌细胞TNF-α蛋白表达水平和p38活性,与空白对照比较,LPS作用1h后心肌细胞磷酸化p38水平即显著升高(P<0.01),3h后培养上清TNF-α蛋白含量明显增加(P<0.05)。给予p38活性抑制剂预处理后,培养上清TNF-α蛋白含量明显下降,与LPS组比较有非常显著性差异(P<0.01)。LPS作用1h后,心肌细胞DCF荧光强度也显著升高(P<0.01),与p38活性变化一致,而且给予抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,心肌细胞磷酸化p38水平明显降低,与LPS组比较差异明显(P<0.05),与空白对照比较无统计学差异。结论:p38 MAPK活化是LPS诱导下心肌细胞TNF-α表达的重要分子机制之一,而ROS水平的升高是心肌细胞p38 MAPK活化的重要前提。

等离子体技术对钽粉杂质含量降低作用机制

为摸清连续式、感应等离子体粉体制备技术对电容器级钽粉杂质含量水平的降低作用机制,进行不同原料粉体针对同一等离子工艺和不同等离子工艺参数针对同一粉体的制备试验,并对比分析不同原料处理前后钽粉的杂质含量和不同等离子工艺处理后钽粉的杂质含量。结果表明,感应等离子体技术制备对降低电容器级钽粉的杂质含量具有显著作用,与国家有色金属工业标准YS/T573—2007中比电容最高的牌号为FTa-120K钽粉的杂质含量对比分析发现,氧质量分数降低20%以上,碳、钾、钠元素的质量分数降低90%以上;等离子体与原料粉体的耦合作用越强,对粉体杂质含量的降低效果越明显。

环孢霉素A抑制血管升压素诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成(英文)

目的探讨环孢霉素A(CsA)对血管升压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成作用的影响。方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Daw ley大鼠CFs,无血清培养基培养24 h以上的细胞在AVP刺激的基础上给予不同浓度的CsA。采用MTT法测定细胞数目,应用流式细胞仪分析细胞周期,羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清液羟基脯氨酸含量,钙调神经磷酸酶(CaN)活性通过分光光度计测定。结果环孢霉素A可剂量依赖性地抑制AVP诱导的心脏成纤维细胞数目的增加,0.05,0.5及5μmol.L-1CsA对CFs的MTT吸收度值的抑制率分别为12%,24%和29%(均P<0.05);细胞周期分析显示,0.5μmol.L-1CsA可降低AVP诱导的S期百分数和增殖指数(P<0.05);0.5及5μmol.L-1CsA可降低细胞培养上清液羟基脯氨酸含量,抑制率分别为29%和33%,有统计学差异(均P<0.05);CsA可完全阻断AVP诱导CFs细胞内CaN活性,而CsA对基础状态下的CaN活性和细胞存活率无明显影响。结论CsA通过阻断CaN信号通路抑制AVP诱导的CFs增殖和胶原合成,可抑制心肌纤维化进程,为心肌纤维化的防治提供了新的治疗靶点。

原料粉体对感应等离子制备钽粉性能影响

利用连续式、感应等离子体技术进行电容器级纳米钽粉制备技术研究,对制备的粉体进行比表面积测试、扫描电镜的形貌观察和粒度分布的统计。结果表明:感应等离子体技术制备的钽粉形貌为球形;手套箱粉体比表面积最高达到40 m2/g以上;随原料粉体粒径的减小,分散性越好,粉体与感应等离子体的能量耦合程度越高。

感应等离子纳米钽粉制备技术研究

为了实现对感应等离子技术制备电容器级钽粉粒度、形貌的控制,进行了改变等离子工艺参数的粉体制备工艺试验,试验中考察等离子功率、送粉速率对制备粉体的粒度、粒度分布及其形貌的影响。试验结果表明:在一定等离子体功率下,随着送粉速率的增加,粉体平均粒径增加,比表面积下降;在一定送粉速率下,随着等离子体功率的增加,粉体平均粒径减小,比表面积增加。感应等离子工艺参数的变化可以改变制备粉体性能。

钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路对精氨酸升压素 (AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的调控作用。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目 ,应用流式细胞仪分析细胞周期 ,CaN活性通过分光光度计测定。结果 (1)CFs的MTT比色法吸光度A490 值随着AVP作用浓度的升高而增加 ,其中10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组A490 值(分别为 0 17±0 0 1和 0 18± 0 0 1)与空白对照组 (0 11± 0 0 1)比较有显著差异 (P <0 0 1) ;不同浓度的AVP +CsA组A490 值均较相应的AVP组降低 ,其中 10 -7mol/LAVP +CsA组和 10 -6mol/LAVP +CsA组分别为 0 13± 0 0 1和 0 15± 0 0 1,与 10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组比较显著降低 ,并有统计学意义 (P <0 0 1)。(2 ) 10 -7mol/LAVP作用下CFs细胞周期S期百分率为 17.86± 3.18,与空白对照组 (12 .10± 2 .38)比较明显升高 ,并有统计学意义(P <0 0 1)。 10 -7mol/LAVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率 (13 76± 2 5 2 )与 10 -7mol /LAVP组比较有显著差异(P <0 0 5 )。 (3) 10 -7mol/LAVP组CFs的CaN活性为 0 30± 0 0 6kU/mg,与对照组 (0 14± 0 0 3kU/mg)比较差异显著(P <0 0 1)。

脂多糖诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达时活性氧调控的作用

目的探讨在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达过程中活性氧(ROS)的作用及其信号分子机制。方法以体外培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌细胞为实验模型,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定。采用蛋白免疫印迹法测定心肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38MAPK的磷酸化水平来反映其活性。结果(1)LPS组心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平分别为(0·29±0·07)和(83·6±14·5)pg/mL,与对照组[(0·07±0·02)、(22·1±7·1)pg/mL]比较差异均有非常显著性意义(P<0·01)。在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预后,TNF-αmRNA水平(0·13±0·03)和蛋白含量(39·1±10·2)pg/mL与LPS组比较差异均有非常显著意义(P<0·01)。(2)LPS组心肌细胞二氯荧光素(DCF)荧光强度为83±15,与对照组比较(34±9)差异有非常显著意义(P<0·01)。在NAC干预后,DCF荧光强度(19±4)与LPS组比较明显降低,差异有非常显著性意义(P<0·01)。(3)LPS组心肌细胞p38MAPK相对活性为(0·34±0·07),与对照组(0·18±0·05)比较差异有非常显著意义(P<0·01)。NAC干预组p38MAPK活性明显降低(0·24±0·03),与LPS组比较差异有非常显著意义(P<0·01);p38MAPK抑制剂预处理组TNF-α蛋白含量为(46·8±11·6)pg/mL,与LPS组(85·5±22·4)pg/mL比较差异有非常显著意义(P<0·01)。结论LPS可上调心肌细胞内ROS生成,ROS介导的信号通路至少部分参与了LPS诱导TNF-α表达的调控过程,p38MAPK可能是该信号通路的重要下游分子之一。

钙调神经磷酸酶调控血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的作用

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对血管升压素(AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(CF)胶原合成的调控作用。方法:采用胰酶消化法培养新生SD大鼠CF,应用羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清中羟基脯氨酸含量,CaN活性通过分光光度计测定。结果:①CF培养上清中羟基脯氨酸含量随着AVP浓度的升高而增加,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组羟基脯氨酸含量与空白对照组比较有显著性差异(均P<0.01);在0.5μg/m l CaN的特异性抑制剂环孢素共同干预下,羟基脯氨酸含量明显减少,并有统计学意义(P<0.01)。②随着AVP浓度的升高,CF内CaN活性亦随之增高,与空白对照组比较,10-7和10-6mol/L AVP组细胞内CaN活性显著增高(P<0.01)。③在10-7mol/L AVP作用下,随着细胞内CaN活性的升高,CF培养上清中羟基脯氨酸含量随之增加,两者之间呈显著正相关(r=0.91,P<0.05)。④在10-7mol/L V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(M e)]AVP和10-7mol/L AVP共同作用下,CF中CaN活性和培养上清中羟基脯氨酸含量与单独10-7mol/LAVP作用组比较均显著降低,并有统计学意义(均P<0.01)。结论:CaN信号通路在AVP诱导CF胶原合成过程中起到了重要的调控作用,该通路的激活可能是通过V1受体介导的。

辛伐他汀早期干预能更有效抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚

目的:比较辛伐他汀早期干预与晚期干预对高血压心肌肥厚的防治效果,并初步探讨其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,在心肌肥厚形成的不同阶段分别给予辛伐他汀[10 mg/(kg.d),ig]干预。采用天狼猩红染色、血流动力学测定等方法,观察和比较辛伐他汀对高血压心肌肥厚和心功能的影响。应用ELISA法检测心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-10蛋白的含量。根据Fenton反应原理应用细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)的水平和还原型辅酶II(NADPH)氧化酶的活性。结果:与假手术组比较,腹主动脉缩窄后8周,大鼠左室质量指数、心肌组织中胶原的含量明显升高,左室舒张功能明显下降(P<0.01)。在不同阶段给予辛伐他汀干预,均可降低左室质量和心肌中胶原的含量;与晚期干预组比较,早期辛伐他汀干预组大鼠左室质量和心肌中胶原的含量更低(P<0.05),并可提高左室舒张功能。压力负荷大鼠心肌组织内TNF-α和IL-6的水平显著升高(P<0.01),ROS的水平和氧化酶的活性亦明显升高(P<0.01);辛伐他汀干预可明显降低TNF-α、IL-6和ROS的水平以及氧化酶的活性,但与晚期干预组比较,早期辛伐他汀干预组大鼠心肌组织内TNF-α、IL-6和ROS的水平以及氧化酶的活性更低(P<0.05)。结论:在高血压的早期给予辛伐他汀干预,对高血压心肌肥厚的改善作用优于晚期药物干预,因辛伐他汀早期干预能更有效地抑制心肌组织炎性因子的表达和ROS生成。

压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α与活性氧的关系

目的动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)表达变化,并探讨其与活性氧的关系。方法 SD大鼠(n=72)按电脑随机数字法随机分为假手术(Sham)组、腹主动脉缩窄所致压力负荷(AC)组和氮乙酰半胱氨酸干预(NAC)组,根据观察时间的不同,AC组和Sham组进一步分为1周、2周、4周和8周组,每组8只大鼠。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测心肌组织内TNF-α蛋白表达变化。采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶II(NADPH)氧化酶活性。结果腹主动脉缩窄后1周,AC组平均动脉压显著升高,与Sham组比较差异有统计学意义[(155±11)mmHgvs.(95±11)mmHg,P<0.01](1mmHg=0.133kPa);2周后,左心室质量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高,与相同时间点的Sham比较,差异有统计学意义(P<0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高。AC组压力负荷后4周、8周心肌组织TNF-α蛋白浓度明显高于相同时间点Sham组,差异有统计学意义[(14.65±3.97)pg/mg蛋白vs.(5.25±1.74)pg/mg蛋白,P<0.01;(18.06±3.42)pg/mg蛋白vs.(5.38±2.37)pg/mg蛋白,P<0.01]。相关分析显示,心肌组织TNF-α浓度与胶原蛋白浓度成正相关(r=0.656,P<0.01)。此外,压力负荷1周时,AC组心肌组织活性氧水平和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性亦明显升高,与相同时间点的Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.01),此后维持在较高水平。给予氮乙酰半胱氨酸(NAC)0.2g·kg-1·d-1局部注射干预治疗后,NAC组心肌组织内TNF-α蛋白浓度[(11.4±2.87)pg/mg蛋白vs.(18.1±3.4)pg/mg蛋白P<0.01,P<0.01]、左心室质量指数[(2.83±0.10)mg/gvs.(3.14±0.09)mg/g,P<0.01]、心肌组织胶原浓度[(4.98±0.83)μg/mg蛋白vs.(7.04±0.92)μg/mg蛋白,P<0.01]以及胶原容积分数(4.35%±0.47%vs.8.18%±0.55%,P<0.01)比AC组8周时明显降低,差异均有统计学意义。结论压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,心肌组织内活性氧水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达增加的重要分子机制之一。

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制。方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-αmRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性。结果:LPS组心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P<0.01)。1μmol/L和10μmol/L辛伐他汀干预下TNF-αmRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与LPS组比较显著降低(P<0.01)。在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘金翁预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P<0.01)。LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P<0.01)。辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P<0.01)。在外源性H2O2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P<0.01)。辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H2O2组比较变化相近(P>0.05)。在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P<0.01),与LPS组比较变化相近(P>0.05)。结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关。

不同高血压治疗指南的比较与分析

为了更好的控制高血压的发病率和死亡率,达到对高血压患者的最佳和规范化治疗,各国家和地区的医疗机构均制定了相应的治疗指南,并及时进行更新和修正。由于这些指南之间存在着不同程度的差异,导致医疗工作者在学习和实践中产生了一定的困惑,通过运用哲学的思维和方法论对四种主要的高血压治疗指南的异同点进行比较和分析,有利于我国临床医师更好地将其运用于临床,从而更好地控制高血压患者的病情。

变形强化钨合金性能的各向异性

采用粉末冶金法制备钨合金棒材,通过锻造变形的方法进一步提高钨合金棒材的力学性能,并采用混合率模型计算不同状态钨合金的强度。与实验结果比较发现,应力传递模型可以很好地反应随着变形量增加钨合金强度增加的变化趋势。通过对变形强化钨合金轴向和径向力学性能、断口特征、金相组织的比较以及钨合金在承载过程中的定量力学分析指出,随着钨合金变形量的增加,大面积的基体相韧窝断裂被基体撕裂棱状断裂和钨颗粒的穿晶解理断裂所取代,这也是导致合金强度提高的原因。

物理诊断学小课教学模式探讨

教学模式在教学活动中具有重要地位和作用。针对物理诊断学小课教学的特点,结合我校教学实践,对常用的"示范—模仿"模式提出一点改进意见,以期更加符合现代教育理念,提高教学质量。

肾脏去交感神经对肾性高血压的影响及预测指标的筛选

目的观察肾脏去交感神经治疗(renal sympathetic denervation,RSD)对肾性高血压的影响,并初步筛选预测降压治疗效果的生化指标。方法采用单侧肾动脉缩窄及同侧肾脏包扎方法建立肾性高血压兔模型,建模2个月后通过经腹肾动脉外膜消融法达到RSD效果,RSD后2个月测定血压,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测消融前和消融后2个月血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)、醛固酮(aldosterone,ALD)等血管活性物质的浓度。结果与对照组比较,肾性高血压动物收缩压显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RSD可显著降低高血压动物的收缩压(P<0.05),但RSD对正常血压组动物血压无显著影响(P>0.05)。肾性高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AVP浓度变化不明显(P>0.05)。RSD后高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示高血压动物RSD前血浆NE、Ang II及ALD浓度与血压下降幅度呈正相关(均P<0.05)。结论 RSD可以降低肾源性高血压,NE、Ang II和ALD可作为RSD治疗肾性高血压的初筛指标。

心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及辛伐他汀的干预作用

目的观察细胞因子心肌营养素1(CT-1)诱导大鼠心肌细胞的肥大效应,探讨辛伐他汀(Sim)对这一过程的干预作用及其信号转导机制。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组,CT-1诱导组,CT-1+Sim组,CT-1+Sim+甲羟戊酸(MVA)组,CT-1+AG490(JAK2拮抗剂)组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR检测细胞因子信号通路JAK/STAT的mRNA表达水平。结果(1)与对照组相比,CT-1组心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01),JAK2拮抗剂AG490可显著的抑制CT-1的作用(P<0.01)。(2)与CT-1组相比,辛伐他汀共培养后心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平明显减小(P<0.01),外源性甲羟戊酸可显著的抑制辛伐他汀的作用(P<0.01);(3)CT-1可使心肌细胞JAK-STAT的mRNA表达水平显著增强,辛伐他汀显著抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STATmR-NA表达水平增高(P<0.01),而MVA和AG490可部分阻断辛伐他汀的效应(P<0.01)。结论心肌营养素1能够诱导心肌细胞肥大,辛伐他汀可抑制其这一过程并可能与细胞因子信号通路JAK-STAT活化有关。

阿伐他汀对成年大鼠心肌成纤维细胞分泌内皮素-1及一氧化氮合酶/一氧化氮系统活性的影响

目的 :探讨阿伐他汀 (Atorvastatin)对大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)分泌内皮素 1(ET 1)含量及一氧化氮合酶 /一氧化氮 (NOS NO)系统活性的影响。 方法 :采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化法 ,差速贴壁获取CFs。应用放免法、硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFs培养液中ET 1水平及NOS NO活性。 结果 :①阿伐他汀呈浓度依赖性抑制CFs分泌ET 1,10 -6、10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1) ;10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组分别与 10 -7和 10 -6mol/L阿伐他汀组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1)。②阿伐他汀可升高CFsNO含量 ,10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )和非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L阿伐他汀组与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。③阿伐他汀可增强CFsNOS活性 ,10 -5和 10 -4mol/L组阿伐他汀与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )或非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 结论 :阿伐他汀能抑制CFs分泌ET 1,提高CFsNOS NO系统活性 ,拮抗血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的部分生物活性 ,发挥其逆转心室重塑。

应用三尖瓣血流速度图评估肺动脉高压的研究

目的平均肺动脉压(MPAP)是诊断和评价肺动脉高压的重要指标。本研究拟对比多普勒超声测量三尖瓣反流速度估测肺动脉收缩压(PASP)和三尖瓣反流速度诊断肺动脉高压2种方法,评价应用三尖瓣血流速度图对肺动脉高压的诊断效果。资料与方法收集2012年1月—2013年6月第四军医大学唐都医院以及沈阳军区总医院收治并拟行封堵术的先天性左向右分流心脏病患者80例。经心导管测量肺动脉压力,应用多普勒超声测量三尖瓣反流速度峰值。结果以导管测量的MPAP≥25 mm Hg为诊断标准,使用三尖瓣反流估算的PASP>30 mm Hg诊断肺动脉高压时,假阳性率为62.96%、假阴性率为0。使用三尖瓣反流速度诊断肺动脉高压具有较高的诊断一致性。分别以320 cm/s和340 cm/s为诊断界值时,假阳性率分别为14.81%和7.41%,假阴性率为15.91%和20.45%。结论对于左向右分流的先天性心脏病患者,采用超声心动图,并根据三尖瓣反流峰值速度直接诊断肺动脉高压可有效克服估算法存在较高假阳性率的问题,更适合基于MPAP为标准的肺动脉高压的诊断。

辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系

目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。

等离子体法制备喷涂用球形钼粉技术初探

利用感应等离子体粉体制备装置进行了球形钼粉制备技术研究。比较处理前后粉体的形貌,测定了流动性、杂质含量和松装密度。结果表明,等离子体技术制备的球形钼粉流动性较原料有大幅度提高,碳氧杂质含量显著降低。