认识藏在我们体内的“幽灵”

幽门螺旋杆菌,可谓臭名昭著,我国约7亿人被它困扰。它除了与各种胃病、胃癌密切相关,还关联数十种其他疾病。下面,就让我们一起来全面了解一下它的庐山真面目!1.什么是幽门螺杆菌?幽门螺杆菌(Helicobacter pylori),简称Hp,是主要寄生在胃幽门、胃窦等附近的黏膜上的革兰阴性杆菌。该细菌生存能力极强,能够在胃中强酸性环境中生存,是人类至今发现的唯一已知的胃部细菌。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺旋杆菌定为I类致癌原。

参苓白术散联合阿泰宁对脾虚湿困型肠息肉术后患者的临床疗效

目的 探讨参苓白术散联合阿泰宁对脾虚湿困型肠息肉术后患者的临床疗效。方法 120例患者分为随机分为A组(常规治疗)、B组(阿泰宁+常规治疗)、C组(参苓白术散+阿泰宁+常规治疗),每组40例,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、SF36评分、肠道菌群(乳杆菌、双歧杆菌、肠杆菌、肠球菌、酵母菌)、肠镜指标(复发息肉数、息肉直径)、不良反应发生率变化。结果 C组总有效率高于其他2组(P<0.05),复发息肉数更少(P<0.05),息肉直径更小(P<0.05)。治疗后,3组中医证候评分降低(P<0.05),乳杆菌、双歧杆菌增加(P<0.05),肠杆菌、肠球菌、酵母菌减少(P<0.05),SF-36评分升高(P<0.05),以C组更明显(P<0.05)。3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参苓白术散联合阿泰宁可安全有效地提高脾虚湿困型肠息肉术后患者临床疗效,改善肠道菌群微环境,提高生活质量,预防肠息肉复发。

血清miR-31、miR-155和CCL26在溃疡性结肠炎中预后不良的诊断价值

目的观察血清miR-31、miR-155和趋化因子配体26(CCL26)在溃疡性结肠炎中预后不良的诊断价值。方法选择2019年1月—2020年6月在我院收治的溃疡性结肠炎的患者119例,根据Mayo评分将其分为活动期组(65例)和缓解期组(54例);同时根据Mayo评分将活动期组分为轻度亚组(25例),中度亚组(22例)和重度亚组(18例);另选择同期在我院健康体检者45例为对照组。比较各组血清miR-31、miR-155和CCL26水平的变化;分析血清miR-31、miR-155和CCL26水平与溃疡性结肠炎严重程度的关系及影响溃疡性结肠炎预后不良的单因素和多因素分析;评估血清miR-31、miR-155和CCL26水平在2年内溃疡性结肠炎发生预后不良的诊断价值。结果溃疡性结肠炎活动期组血清miR-31、miR-155和CCL26水平明显高于缓解期组和对照组(P<0.05),而缓解期组明显高于对照组(P<0.05)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平随着溃疡性结肠炎严重程度的增加而升高(P<0.05)。单因素和多因素分析发现UCEIS评分>6分,血清miR-31、miR-155和CCL26水平升高是发生溃疡性结肠炎预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平在诊断溃疡性结肠炎发生预后不良具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为80%,特异度为99.4%,AUC为0.963明显高于单个指标miR-31(z=2.727,P=0.006)、miR-155(z=3.012,P=0.003)和CCL26(z=2.091,P=0.036)。结论miR-31、miR-155和CCL26参与了溃疡性结肠炎的发生发展,与溃疡性结肠炎的严重程度有关,联合检测有助于提高对溃疡性结肠炎2年内发生预后不良的诊断价值。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中辣椒素受体(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮组和得舒特组,采用慢性避水应激法造模10天。从造模第4天起,各给药组大鼠于造模前1小时分别给予相应的药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠组织,采用免疫组化法分别检测TRPV1和CGRP含量。结果与正常组比较,模型组的压力阈值降低(P<0.01),说明模型组大鼠存在内脏敏感性增高;与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组的压力阈值明显增高(P<0.05)。与正常组比较,模型组结肠中TRPV1的表达及CGRP的含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝饮通过调节结肠组织中TRPV1和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。

谢建群从脾胃论治功能性便秘六法

功能性便秘是一种持续性排便困难、排便次数减少或有排便不尽感的功能性肠病。随着现代社会生活节奏的加快和饮食结构的改变、精神压力的增加,功能性便秘已成为影响现代人生活质量的重要因素之一。谢建群教授从事临床及科研工作三十余年,对中医理论颇有研究,尤精研李东垣之说,强调＂人以胃气为本＂及＂脾胃为后天之本,气血为生化之源＂的基本观点,形成了自己独到的学术思想。

承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的观察承气化瘀方灌肠联合西药治疗轻中度急性胰腺炎的临床疗效。方法将患者63例按随机数字表法分为治疗组33例和对照组30例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上进行承气化瘀方保留灌肠。观察症状及血淀粉酶、血常规、C反应蛋白(CRP)恢复正常时间。结果治疗组在首次排便时间,腹部压痛时间、CRP恢复正常时间较对照组均有显著的缩短和减少;治疗组总显效率明显优于对照组(均P<0.05)。结论承气化瘀方灌肠联合西药治疗轻中度急性胰腺炎,可明显缓解胰腺炎部分症状,改善全身炎症反应,缩短治疗时间。

腹泻型肠易激综合征中医药研究概况

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种发病率较高的功能性胃肠道疾病,西医治疗常难以治愈,易反复。近年来中医中药在治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的临床和实验研究中取得了较大进展,得到了国内外医学界的重视。文章综述近5年的中医药研究进展。

胆胰散联合双歧杆菌三联活菌散对气滞食积型急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的观察胆胰散联合双歧杆菌三联活菌散对气滞食积型急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响。方法选择气滞食积型AP患者60例,采用随机数字表法将患者随机分为两组。对照组给予常规治疗,治疗组加用胆胰散、双歧杆菌三联活菌散,两组均连续治疗7 d后观察患者疗效情况及胃肠功能情况;同时检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化。结果治疗后7 d,与对照组相比,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃肠道功能恢复程度优于对照组(t=13.77,P<0.01);DAO水平明显降低,差异有统计学意义(t=2.56,P<0.05)。D-乳酸水平虽有降低,但与治疗前相比,差异无统计学意义(t=0.34,P>0.05);且数值明显高于对照组,差异有统计学意义(t=5.66,P<0.01);治疗组患者肠内乳杆菌、双歧杆菌的数量明显增加(t_(乳杆菌)=6.76,P<0.01;t_(双歧杆菌)=5.73,P<0.01),肠杆菌的数量明显减少(t=8.92,P<0.01),肠内菌群接近正常比例。对照组仍是以肠杆菌为主,乳杆菌、双歧杆菌数量偏少,存在菌群失调。结论胆胰散联合双歧杆菌三联活菌散治疗能有效修复气滞食积型急性胰腺炎患者的肠黏膜损伤及改善其肠道微环境。

香连片预防小鼠溃疡性结肠炎癌变的作用及机制

目的探讨香连片在小鼠溃疡性结肠炎(UC)癌变预防中的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、香连片组和柳氮磺胺嘧啶组,每组15只,采用1,2-二甲基肼(DMH)/葡萄聚糖硫酸钠(DSS)复合法诱导小鼠UC癌变模型。采用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)法检测DKK-1和WTF-1 mRNA的表达,采用免疫组化法检测β-链蛋白(β-catenin)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果与空白组比较,其余各组β-catenin及PANA蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,香连组和对照组β-catenin和PANA蛋白表达均降低(P<0.05);香连组和对照组β-catenin和PANA蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组DKK-1 mRNA表达降低,香连组和对照组表达升高,其他各组WTF-1 mRNA均表达升高(P<0.05);与模型组比较,香连组和对照组DKK-1和WTF-1 mRNA表达均升高(P<0.05);香连组和对照组DKK-1和WTF-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05)。结论香连片可以通过抑制β-catenin和PANA蛋白表达、提高DKK-1和WTF-1 mRNA表达阻断Wnt通路,发挥预防UC癌变的作用。

KIF18A蛋白在胃癌组织中的表达水平及临床意义

目的探讨KIF18A蛋白在胃癌组织中表达水平及临床意义。方法选取2013年5月—2015年8月确诊并接受胃癌根治术治疗的71例,以癌旁组织作为对照,检测KIF18A的mRNA及蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征间的关系。结果胃癌患者肿瘤组织中KIF18A mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁组织(P<0.05)。免疫组化结果显示在肿瘤组织中KIF18A表达阳性率更高,染色强度更深。KIF18A表达水平与肿瘤组织临床分期、浸润程度及淋巴结转移呈正相关(r=0.782、0.804、0.831,P<0.05),与组织学分级呈负相关(r=-0.872,P<0.05)。结论KIF18A蛋白在胃癌组织中呈高表达,并与相关临床病理特征具有相关性,可作为胃癌诊断及评估预后的指标。

葫芦素D通过下调GATA6表达抑制SGC-7901胃癌细胞增殖迁移的作用机制研究

目的:探讨葫芦素D通过下调GATA转录因子6(GATA6)表达抑制SGC-7901胃癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,用MTT法检测葫芦素D对SGC-7901细胞抑制率并确定葫芦素D的干预剂量,将细胞分为对照组、顺铂组、葫芦素D低、中、高剂量组。对照组不进行处理,顺铂组给予终浓度为10.0μmoL/L的顺铂,葫芦素D低、中、高剂量组分别给予终浓度为2.0、4.0、8.0μmoL/L的葫芦素D,继续培养48h后进行检测SGC-7901细胞迁移能力、SGC-7901细胞中miRNA-143和GATA6 mRNA表达水平及细胞凋亡和细胞周期情况测定。结果:随着葫芦素D剂量增加,SGC-7901细胞抑制率增加(P<0.05)。在葫芦素剂量为8.0μmoL/L时,抑制率为53.07%,故选8.0μmoL/L作为最高干预剂量,并设2.0μmoL/L和4.0μmoL/L两个剂量。与对照组比较,顺铂组SGC-7901细胞迁移能力、GATA6 mRNA相对表达量和G0/G1期细胞比例降低,miRNA-143 mRNA的相对表达量、细胞凋亡率和S期细胞比例增加(P<0.05);给予葫芦素D处理后,SGC-7901细胞迁移能力、GATA6 mRNA相对表达量和G0/G1期细胞比例降低,miRNA-143 mRNA的相对表达量、细胞凋亡率和S期细胞比例增加,且呈剂量依赖性(P<0.05),但效果不如顺铂组。结论:葫芦素D能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖和迁移,具有一定的抗癌活性,其机制可能与葫芦素D通过下调GATA6表达有关。

血清vWF、slCAM-1、KIM-1水平对肝硬化患者发生急性肾损伤的诊断价值

目的观察血清血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、肾损伤分子1(KIM-1)水平对肝硬化患者发生急性肾损伤的诊断价值。方法选择2019年1月至2020年12月在该院诊治的肝硬化患者178例为肝硬化组,根据是否发生急性肾损伤分为急性肾损伤组(95例)和肾功能正常组(83例)。选择同期该院健康体检者65例为对照组。比较肝硬化组与对照组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平;分析血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平与肝硬化患者Child-Pugh分级、急性肾损伤的关系;分析血清vWF、sICAM-1和KIM-1对肝硬化患者发生急性肾损伤的诊断价值。结果肝硬化组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Child-Pugh分级C级患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于B级和A级患者,而B级患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于A级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肾损伤组血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于肾功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肾损伤3期患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于2期和1期患者,2期患者血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平明显高于1期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。血清vWF、sICAM-1和KIM-1联合检测诊断肝硬化患者发生急性肾损伤的灵敏度为92.6%,特异度为83.1%,曲线下面积为0.949,高于各项指标单独检测(P<0.05)。结论血清vWF、sICAM-1和KIM-1水平与肝硬化患者的肝脏储备功能和急性肾损伤严重程度具有一定的联系,联合检测对肝硬化患者发生急性肾损伤具有较高的诊断效能。

血清miR-224-3p和miR-4669水平在结肠癌诊断和预后中的临床价值

目的血清miR-224-3p和miR-4669水平在结肠癌诊断和预后中的临床价值。方法选择2014年1月至2016年12月确诊结肠癌的患者116例,为结肠癌组。选择同期行肠息肉治疗的患者75例和健康体检者45例,分别为结肠息肉组和健康对照组。采用定量RT-PCR方法检测血清miR-224-3p和miR-4669表达水平。观察3组血清miR-224-3p、miR-4669和CEA水平的变化,血清miR-224-3p和miR-4669表达,在诊断结肠癌,临床指标的关系,及其在诊断3年内出现死亡的关系。结果结肠癌组血清miR-224-3p和CEA水平明显高于结肠息肉组和健康对照组(P<0.01),而结肠息肉组明显高于健康对照组(P<0.01),结肠癌患者手术后血清miR-224-3p和CEA水平较治疗前明显降低(P<0.01);结肠癌组血清miR-4669水平明显低于结肠息肉组和健康对照组(P<0.01),结肠息肉组明显低于健康对照组(P<0.01),手术后结肠癌患者血清miR-4669水平较术前明显提高(P<0.01)。血清miR-224-3p和miR-4669表达水平与浸润深度、淋巴转移、血管浸润、TNM分期和分化程度具有明显相关性(P<0.01),与年龄、性别、肿瘤部位和病理分型无明显相关性(P<0.01)。结肠癌患者死亡组血清miR-224-3p表达水平明显高于存活组(P<0.01),血清miR-4669表达死亡组明显低于存活组(P<0.01)。血清miR-224-3p和miR-4669表达具有较高的灵敏度和特异性,其曲线面积(AUC)明显高于CEA(P<0.05),联合检测(miR-224-3p+miR-4669)的灵敏度为94.8%,特异性为89.3%,其AUC为0.962明显高于单个指标miR-224-3p(Z=3.889,P<0.01)和miR-4669(Z=2.264,P<0.05)。结肠癌患者血清miR-224-3p和miR-4669表达在诊断2年死亡具有较高的灵敏度和特异性,联合检测的灵敏度为86.0%,特异性为90.4%,AUC为0.945明显高于单个指标miR-224-3p(Z=2.656,P<0.01)和miR-4669(Z=3.502,P<0.01)的AUC。结论miR-224-3p和miR-4669参与了结肠癌疾病的发生发展过程,在结肠癌诊断和预后判断具有重要的临床价值。

承气化瘀方灌肠联合西药对急性胰腺炎患者的临床疗效及相关炎性因子的影响

目的观察承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎的临床疗效及对血清淀粉酶及脂肪酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法选取2019年7月~2021年10月上海中医药大学附属第七人民医院收治的轻、中度急性胰腺炎患者70例,随机分为治疗组和对照组,各35例,其中对照组进行常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上进行承气化瘀方保留灌肠。观察两组临床疗效、中医症状积分、胃肠道功能恢复时间、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶(amylase,AMS)、脂肪酶(lipase,LPS)及CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平。结果治疗组愈显率明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后中医症状积分明显低于对照组(P<0.05);治疗组腹痛消失时间及首次排气、排便时间与对照组比较均明显缩短(P<0.05);治疗组治疗后血清脂肪酶明显低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后PCT及TNF-α降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。结论承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎,可以明显改善患者的临床症状,缩短病程,并且使部分相关炎性因子的水平明显下降,效果优于单用西药治疗。

疏肝饮有效组分对肠易激综合征模型大鼠结肠c-kit和SCF表达的影响

目的观察疏肝饮挥发油、黄酮、皂苷对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠肠道动力的影响及对结肠组织中c-kit和干细胞生长因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,明确疏肝饮治疗IBS的相关机制。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为N组(正常)、M组(模型)、W组(水提物)、V组(挥发油)、F组(黄酮)、S组(皂苷),每组6只。除N组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。在造模第3 d及药物干预第7 d观察各组大鼠在造模1 h内的排便粒数。从造模第4 d起,各组给予相应药物灌胃,连续给药7 d。观察各组大鼠的排便情况;末次给药后,评价各组大鼠肠道动力情况,分离结肠组织,采用免疫组化、Western blot法检测各组大鼠结肠c-kit和SCF蛋白表达。结果(1)V组和W组排便粒数与M组比较,明显减少(P<0.001);M组大鼠的玻璃球排出时间与N组相比,明显缩短(P<0.01);W组和V组玻璃球排出时间与M组相比,明显延长(P<0.01);而F组和S组玻璃球排出时间与M组比较,无显著差异(P>0.05)。(2)免疫组化结果表明M组大鼠结肠组织中c-kit和SCF蛋白表达比N组明显增多(P<0.05);W组和V组大鼠结肠组织c-kit和SCF的蛋白表达相较M组的表达显著下降(P<0.05),而F组和S组c-kit和SCF的蛋白表达与M组相比无明显变化(P>0.05)。Western blot结果表明M组大鼠结肠组织中c-kit和SCF蛋白表达比N组明显增多(P<0.001,P<0.01);与M组比较,W组和V组大鼠结肠组织c-kit的蛋白表达显著下降(P<0.001,P<0.01);W组和V组的SCF蛋白表达相较M组的表达亦显著下降(P<0.05),而F组和S组c-kit和SCF的蛋白表达与M组相比无明显变化(P>0.05)。结论疏肝饮挥发油和水提物可减缓腹泻型IBS大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织中c-kit和SCF蛋白的表达有关。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠中TRPA1及PAR2表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPA1和PAR2表达的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10天,造模第4天起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,处死大鼠,取出结肠组织,采用realtime-PCR及免疫组化法分别检测TRPA1和PAR2含量。结果与正常组相比,模型组结肠中TRPA1和PAR2的含量显著增加(P<0.001或P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠中TRPA1和PAR2含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.001或P<0.01)。结论疏肝饮可能通过调节结肠中TRPA1和PAR2的表达,从而降低内脏高敏感性。

疏肝饮有效组分对肠易激综合征模型大鼠结肠BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察疏肝饮有效组分对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道动力及结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组、模型组以及疏肝饮水提物组、挥发油组、黄酮组、皂苷组,每组6只。除正常组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。从造模第4天起,各药物组给予相应提取物干预,正常组和模型组给予等体积0.9%NaCl溶液,连续灌胃给药7 d。于造模第3天(药物干预前)及药物干预第7天观察各组大鼠在当日造模1 h内的排便粒数。末次给药后,检测直肠内玻璃小球的排出时间以及碳末的小肠推进率,评价各组大鼠肠道功能。分离结肠组织,免疫组化及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF和TrkB蛋白表达。结果:①药物干预前,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01)。药物干预第7天,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的排便粒数显著减少(P<0.01);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的排便粒数较水提物组显著增多(P<0.01)。②药物干预后,与正常组相比,模型组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P<0.01),小肠推进率明显升高(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的小球排出时间明显延长(P<0.01),小肠推进率明显降低(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间和小肠推进率无显著变化(P>0.05);与疏肝饮水提物组比较,黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间明显缩短(P<0.05,P<0.01),皂苷组的小肠推进率明显升高(P<0.05)。③免疫组化和Western blot检测均显示,与正常组相比,模型组大鼠结肠组织BDNF和TrkB蛋白表达明显增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组BDNF和TrkB的蛋白表达无明显变化(P>0.05);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达量较水提物组明显增多(P<0.05,P<0.01),但水提物组和挥发油组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝饮挥发油组分可有效改善IBS模型大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织BDNF及TrkB蛋白表达有关。

痛泻要方对IBS模型大鼠结肠动力影响的研究

目的探讨痛泻要方对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠结肠动力影响的研究。方法建立IBS模型,进行实验分组,将大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、痛泻要方组(n=8)。相应指标检测:(1)结肠转运功能的测定;(2)小肠推进率的检测;(3)Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)移除前后结肠平滑肌条收缩性的评估;(4)Elisa法检测血浆及远端结肠C-kit、M-SCF、S-SCF的表达;(5)检测结肠组织C-kit、M-SCF蛋白的表达量。结果与正常组相比较,模型组、得舒特组、痛泻要方组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P<0.01)和小肠推进率明显升高(P<0.01);与模型组相比较,得舒特组、痛泻要方组的排出时间明显延长(P<0.01)和小肠推进率明显降低(P<0.01);得舒特组和痛泻要方组相比较无统计学意义(P>0.05)。相对于正常组,模型组大鼠结肠平滑肌收缩曲线的降低率明显升高,但是在得舒特组和痛泻要方组得以恢复。Elisa和Western blot中得舒特组和痛泻要方组显著降低了C-kit、S-SCF、M-SCF的表达水平。结论痛泻要方在治疗IBS中,通过调节C-kit/SCF信号通路,进而改变结肠平滑肌收缩,降低小肠推进率,改善肠易激综合征患者的症状。