毒黄素对哺乳动物线粒体呼吸链电子传递的旁路作用

制备了含有较高NADH—Q氧化酶和琥珀酸氧化酶活力的猪心肌制剂(HMP)。当加入NADH为底物并以抗霉素A或鱼藤酮抑制酶活力时。加入毒黄素可使耗氧恢复至原来的1/3。在此耗氧之前先有一短暂的放氧过程。而琥珀酸的加入则看不到上述变化。因而证明毒黄素的作用限于NADH—Q氧化酶这一段上。将HMP加热之后再加入毒黄素无此效应,证明此为酶促过程。作者推测毒黄素可能促进O_2^-的歧化作用;并作用于NADH—Q氧化酶中的某个铁硫中心而参与或促进F_e^(2+)参加的Fenton反应以产生H_2O_2而表现毒性。

猪心Ubiquinol－cytochrome c reductase培养出微晶

猪心Ｕｂｉｑｕｉｎｏｌ－ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ ｃ ｒｅｄｕｃｔａｓｅ培养出微晶岳文海，何季平，谢荣，张亦昕，尚贺勇，徐建兴（武汉工业大学材料研究与测试中心武汉４３００７０）（中国科学院生物物理研究所国家重点实验室北京１００１０１）Ｕｂｉｑｕｉｎｏｌ－...

苯并噻唑醌类化合物对呼吸链酶系的抑制作用

合成了２－氯－５－正十二硫烷基－６－甲基－４，７－苯并噻唑醌（２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ）和２－氯－５－正丁烷氨基－６－甲基－４，７－苯并噻唑醌（２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ）两种化合物，研究了它们对线粒体呼吸链酶系的抑制作用．结果表明：２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ和２－Ｃ１－ＢＡＭＤＢＴ对琥珀酸氧化酶及泛醌氧化酶的电子传递活性均表现一定的抑制作用，而对细胞色素氧化酶无作用，说明二者的抑制作用发生在泛醌反应区．二者对ＮＡＤＨ氧化酶的抑制行为略有不同，２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ是一个逐渐加强的过程，最终可致酶活性完全抑制，而２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ则表现为瞬间抑制．比较了２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ和２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ对琥珀酸氧化酶的抑制能力，长侧链的２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ比短侧链的２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ抑制能力强很多．

泛醌结合蛋白（QPs）重组活性必需羧基的定量研究

用Ｃ１４（ＤＣＣＤ）参入法确定了在泛醌结合蛋白ＱＰｓ中有四个对重组活性必需的羧基，它们全部定位在２４０００亚基上。

泛醌结合蛋白（QPs）羧基的化学修饰与重组活性

研究了羧基修饰剂ＤＣＣＤ对泛醌结合蛋白ＱＰｓ重组活力的影响；用０．１％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶ＱＰｓ后，用２５０ｍｏｌ／ｍｏｌＱＰｓ的ＤＣＣＤ于室温处理５ｍｉｎ，处理后的ＱＰｓ丧失约５０％与琥珀酸脱氢酶的重组活力。先将ＱＰｓ与琥珀酸脱氢酶重组再用ＤＣＣＤ处理没有发现重组的琥珀酸泛醌还原酶活性的降低。此结果说明ＱＰｓ中存在重组活性必需的羧基。

脂对泛醌细胞色素c还原酶的影响

用羟基磷灰石柱亲和层析法制备了高纯度的缺脂泛醌细胞色素ｃ还原酶．脂的缺失使该酶活力丢失，部分细胞色素（约５２．８％细胞色素ｂ和８２．５％细胞色素Ｃ１）呈现还原状态．将缺脂泛醌细胞色素。还原酶与磷脂重组，可恢复其活性，同时那些呈还原状态的细胞色素也恢复到氧化态此结果表明如此制备的缺脂泛醌细胞色素ｃ还原酶仍保持着活力所必需的构象状态。