PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润和TNF-α表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为假手术组、模型组和治疗组,分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察TNF-α蛋白表达变化。结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够显著降低小鼠脑组织的梗死体积(t=7.927,P<0.01)和行为学评分(t=4.540,P<0.01);减轻缺血脑组织MPO活性(t=4.502,P<0.05);减少炎性因子TNF-α蛋白表达水平(t=9.826,P<0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮能够减轻脑缺血再灌注脑损伤,其对脑保护作用与炎症抑制有关。

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学特征

颈动脉粥样硬化所致缺血性卒中的发生很大程度上取决于粥样斑块的组成成分和结构。炎症在从稳定性斑块向不稳定斑块的转变中具有十分重要的作用。近年来,有关粥样硬化斑块的病理学特征和导致缺血性卒中的机制越来越受到重视。

PPARs激动剂对大鼠脑缺血再灌注早期炎症反应及血脑屏障通透性的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症反应以及血脑屏障通透性的影响,探讨PPARs激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为对照组和苯扎贝特干预组,每组10只。分别检测各组脑含水量以及脑组织伊文思蓝含量,观察PPARs激动剂对大鼠脑水肿和血脑屏障破坏程度的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达变化。结果:与对照组相比较,苯扎贝特治疗组大鼠脑含水量减少(P<0.05)及脑伊文思蓝含量下降(P<0.01);缺血脑组织MPO活性降低(P<0.01);炎症因子IL-1β和MMP-9蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论:PPARs激动剂苯扎贝特能够减轻缺血再灌注早期血脑屏障损害,其保护作用与抑制炎症有关。

阿尔茨海默病治疗进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是一种以认知障碍、人格和行为改变为特征的进行性神经退行性疾病,到目前为止,没有发现可以治愈AD或者有效逆转疾病发生发展的药物,药物治疗、非药物治疗等仅能够缓解症状和减慢疾病进程。本文围绕AD的药物治疗与非药物治疗进展进行综述。

补阳还五汤联合疏血通注射液治疗急性脑梗死48例

目的观察分析补阳还五汤联合疏血通注射液治疗急性脑梗死的效果。方法选取96例急性脑梗死患者,所有患者均给予常规治疗,其中48例患者加用疏血通注射液归为对照组,另48例患者加用补阳还五汤和疏血通注射液归为观察组,比较两组治疗的效果。结果观察组与对照组治疗的总有效率分别为95.83%、83.33%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血小板聚集率、纤维蛋白原水平、全血黏度及血浆黏度较治疗前明显降低,且治疗后观察组患者以上各指标水平明显低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。两组患者治疗后NIHSS评分及ADL评分较治疗前明显改善,且观察组改善程度优于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论补阳还五汤联合疏血通注射液治疗急性脑梗死可取得良好的疗效,可有效改善患者血液流变学,促进神经功能恢复,值得推广应用。

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究进展

卒中是威胁国民生命,影响病人生活质量,致残率、死亡率高的一种脑血管疾病。颅内动脉粥样硬化性疾病是脑卒中最常见的原因之一。影像技术的提升有助于临床医生对此病诊断及治疗,然而患有颅内动脉粥样硬化性狭窄的患者预后差异很大。近年来随着国内外专家、学者对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的深入研究,对此病有了进一步认识。在此基础之上,本文对此病的危险因素、致病机制及不同治疗相关并发症等进行综述,旨在加深对此病的理解,从而为疾病治疗及改善患者预后提供帮助。

进展性缺血性卒中的临床治疗研究进展

进展性缺血性卒中(progressive ischaemic stroke,PIS)简称进展性卒中,在急性缺血性脑卒中患者中约占26%~43%[1],是严重影响患者预后、危及患者生命的一类疾病。许多患者即使在发病早期接受治疗后神经功能缺损症状仍不断加重,具有较高的致残率及致死率。因此,选择有效方法治疗该疾病显得尤为重要,本文通过对进展性缺血性卒中的治疗研究进展做一综述,希望为临床治疗该疾病提供参考。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator—activated receptor gamma，PPARγ）激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型。分别采用3％氯化三苯四唑（TYC）染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响；紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性；逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、环氧合酶-2（COX-2）]mRNA和蛋白表达变化。结果PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积（mm^3，29．1±6．6，模型组为57．8±9．7，t=5．980，P〈0．01）和行为学评分（1．2±0．4，模型组3．3±0．8，t=5．812，P〈0．01）；能减轻缺血脑组织MPO活性（U／g，0．049±0．005，模型组0．083±0．008，t=5．904，P〈0．01）；减少缺血脑组织炎性因子ICAM-1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达。结论PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关。

急性脑梗死患者血清内皮素、IL-10及hs-CRP水平与神经功能缺损的相关性研究

目的 探究急性脑梗死(ACI)患者血清内皮素(ET)-1、白介素(IL)-10及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与神经功能缺损的相关性.方法 选取2015年3月-2016年10月期间我院神经内科收治的900例ACI患者为研究对象,其中急性期656例、亚急性期244例.依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估神经功能缺损程度,并将其分为轻度组286例、中度组448例、重度组166例.均行头颅CT检查明显脑梗死面积,检测血清ET-1、IL-10、hs-CRP浓度,并进行Pearson相关性分析、多因素Logistic回归分析.结果 大面积脑梗死率轻度组(12.24%)<中度组(23.44%)<重度组(31.93%)(P<0.05).轻度组、中度组、重度组患者除了NIHSS评分依次明显升高外,血清ET-1浓度[(97.86±19.42)μg/L、(110.16±22.50)μg/L、(128.92±23.71)μg/L]、hs-CRP浓度[(25.62±5.14)mg/L、(28.11±5.49)mg/L、(34.30±6.97)mg/L]依次明显升高,IL-10浓度[(12.41±2.72)pg/ml、(9.12±2.15)pg/ml、(5.97±1.37)pg/ml]依次明显下降(P<0.05).Pearson相关性分析显示ACI患者NIHSS评分与血清ET-1、hs-CRP正相关(r=0.69,P<0.05),与IL-10负相关(r=-0.75,P<0.05).Logistic回归分析显示血清ET-1、hs-CRP浓度是ACI患者神经功能缺损程度的危险因素,而IL-10是神经功能缺损程度的保护因素(P<0.05).结论 血清ET-1、IL-10、hs-CRP可反映ACI患者神经功能缺损程度,临床应进行密切监测并给予改善血管内皮功能及调节血清炎症因子表达等对症干预.