复方仙灵颗粒剂抗家兔动脉粥样硬化及其机制研究

在大白兔动脉粥样硬化模型上，观察复方仙灵颗粒剂抗动脉粥样硬化的作用。结果表明：复方仙灵颗粒剂组其主动脉粥样硬化斑块覆盖面积明显少于高脂饲料组；抗动脉粥样硬化的作用优于中药舒冠片。其机制与抗氧自由基、降低血清胆固醇和调节ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡有关。

低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤

小量过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ＿２Ｏ＿２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失。说明小量Ｈ＿２Ｏ＿２预处理使ＢＰＡＥＣｓ对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤作用产生耐受性与细胞内ＨＳＰ７０合成（包括转录和翻译两个水平）增加及抗氧自由基能力增强有关。

烧伤对胸腺细胞凋亡的影响

小鼠４０％体表面积经６０℃，１２ｓ烧伤后胸腺细胞出现明显的病理性调亡，表现为：与对照组比，ＤＮＡ断裂（ＤＮＡＦｒａｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ）百分率显著增高；琼脂糖凝胶电泳出现明显的细胞凋亡特有的“梯状”条带。动态观察发现烧伤后３ｈＤＮＡ断裂百分率明显升高，１２ｈ胸腺活细胞总数明显降低，而胸腺重量和细胞总数降低则于烧伤后１８ｈ才出现。结果提示：①烧伤可诱导胸腺细胞发生严重的病理性凋亡；②烧伤后胸腺细胞病理性凋亡导致的胸腺萎缩可能与烧伤后免疫力降低有关。

热休克预处理对小鼠烧伤的保护作用及机制初探

观察热休克预处理对小鼠烧伤的保护作用。结果发现经热休克（肛温４２℃，１５ｍｉｎ）预处理后小鼠对烧伤的抵抗力明显增强，表现为烧伤后４８ｈ内小鼠存活率和心肌组织中过氧化氢酶活性明显高于对照组，而硫代巴比妥酸反应物质则低于对照组。ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳表明，热处理可能导致多种热休克蛋白合成增加。其保护机制可能与热休克诱导的热休克蛋白表达及其抗氧自由基作用有关。

热休克蛋白对H_2O_2损伤BPAECs的保护作用及其机制探讨

从牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）探讨热休克蛋白对肺损伤的保护作用。热处理可减轻过氧化氢所致ＢＰＡＥＣｓ存活率的下降、过氧化氢酶和起氧化物歧化酶活性的降低及脂质过氧化物的增加，增强ＢＰＡＥＣｓ的抗氧化能力。放线菌酮可阻断热处理诱导的ＰＢＡＥＣｓ７０－ＫＤ热休克蛋白的合成，消除其保护作用。

内毒素预处理对大鼠心肌缺血－再灌流损伤的保护作用及其分子机制

采用大肠杆菌内毒素（５００μｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ；）对大鼠进行预处理，从心律失常发生及心肌力学改变观察其对心肌缺血－再灌流损伤的保护作用。发现预处理组室速、室颤发生率及死亡率降低，ＬＶＳＰ及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ改善，心肌钙过荷减轻。内毒素预处理的心肌保护机制与心肌中热休克蛋白７０基因表达增加有关。

蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ＿２Ｏ＿２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中ＨＳＰ７０增多；在基因转录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂──Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。