人尿激肽酶原对急性脑梗死患者神经功能及MMP表达的影响

人尿激肽酶原是从男性尿液中提取的糖蛋白,为组织型激肽酶原。有研究发现其有缩小急性脑梗死患者梗死面积、改善神经功能的作用,机制可能与选择性扩张缺血区微动脉,改善缺血脑组织微循环有关[1]。另有研究表明金属基质蛋白酶（MMPs）存在脑缺血后的表达变化,并与侧枝循环重建、

Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究

目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。

神经F波传导速度联合空腹C肽检测对糖尿病周围神经病变的早期诊断价值

目的分析在2型糖尿病(T2DM)患者中神经F波传导速度与空腹C肽(FC-P)水平联合检测对糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断价值。方法选择2020年9月至2022年6月在马鞍山市人民医院就诊的30例T2DM合并DPN患者为观察组,30例T2DM未合并DPN患者为对照组,另募集同期健康志愿者30例作为空白组。比较3组血清FC-P、餐后2 h C肽(PC-P)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。比较3组神经传导速度[包括运动神经传导速度(SCV)和感觉神经传导速度(MCV)]、F波速度。采用二元logistic回归分析T2DM患者发生DPN的危险因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对DPN发生的预测价值。结果观察组血清FC-P、PC-P水平均低于对照组和空白组,FBG、PBG、HbA1c水平均高于对照组和空白组(P<0.05);对照组血清FC-P、PC-P水平均低于空白组,FBG、PBG、HbA1c水平均高于空白组(P<0.05)。观察组SCV、MCV及F波速度均最慢,对照组次之,空白组最快(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,正中神经F波传导速度慢、FC-P水平低是糖尿病患者发生DPN的危险因素。正中神经F波传导速度(切点为48.05 m/s)联合FC-P(切点为1.61 pmol/L)时对早期诊断糖尿病患者发生DPN的ROC曲线下面积为0.819,敏感度为82.60%,特异度为88.40%。结论神经F波传导速度与FC-P水平联合检测能提高对T2DM患者发生DPN的预测价值,可用于早期DPN患者的诊断。