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NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文)
被引量:
10
1
作者
肖卫民
钟林
+3 位作者
刘梅冬
刘可
尤家碌
肖献忠
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
2004年第10期24-27,32,共5页
目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O...
目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O2损伤3h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P<0.01);②H2O2损伤24h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白Ⅰ-KB(inhibitorKB,I-KB)在H2O2损伤5min即减少,15min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P<0.01)。结论 在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/Ⅰ-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤。
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关键词
心肌细胞
过氧化氢
NF-кB
Ⅰ-кB
细胞凋亡
细胞坏死
下载PDF
职称材料
题名
NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文)
被引量:
10
1
作者
肖卫民
钟林
刘梅冬
刘可
尤家碌
肖献忠
机构
中南大学湘雅医学院病理生理学教研室
出处
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
2004年第10期24-27,32,共5页
基金
grantsfromTheSpecialFundsforMjaorStateBasicResearchofChina(G2000056908)
TheNationalNaturalScienceFoundationofChina(30000069
30270533)andtheSpecialFundsoftheMinistryofEducationforPhD(20020533032)
文摘
目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O2损伤3h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P<0.01);②H2O2损伤24h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白Ⅰ-KB(inhibitorKB,I-KB)在H2O2损伤5min即减少,15min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P<0.01)。结论 在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/Ⅰ-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤。
关键词
心肌细胞
过氧化氢
NF-кB
Ⅰ-кB
细胞凋亡
细胞坏死
Keywords
cardiomyocytes
hydrogen peroxide
NF-κB
I-κB
apoptosis
necrosis
分类号
R361.21 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文)
肖卫民
钟林
刘梅冬
刘可
尤家碌
肖献忠
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
2004
10
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