大宗商品贸易公司的财务管理与风险控制

世界经济一体化进程势不可挡,使得大宗商品贸易交往更加常态化。然而,当前国内经济增速放缓、企业融资成本上升,使得大宗商品贸易面临了更多不确定因素和管理难度的提升。面对这些难以预知的风险,财务管理者需要更多关注交易过程中涉及的各类财务风险。需要在实践中理论与实际相结合,树立风险意识,持续加强风险识别和防控能力,以完善内部风险防控措施,规避损失并在竞争激烈的市场环境中生存下去。因此,持续提高对大宗贸易财务风险的认知并加强对其控制,是企业可持续健康发展的坚实基础。

大宗商品贸易企业业财融合探究

随着经济全球化和一体化的发展,大宗商品贸易日益频繁且多样化,国家间和企业间的贸易规模也在不断增加。贸易模式多种多样,贸易业务充满风险,这对现今的财务人员来说无疑增加了挑战。财务工作已不再仅限于简单的核算功能,还包括监督、管理、引导、资源整合和战略方向指引等多个方面的功能,这也引出了“业财融合”的概念。本文主要对目前我国大宗商品贸易业财融合的路径进行了深入分析,旨在为加快业务财务融合提供思路。

重组杆状病毒载体在哺乳动物细胞中的表达

目的 探讨重组杆状病毒作为哺乳动物基因转导载体的可行性及其转导特点。方法 应用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统制备重组杆状病毒Bac-GFP,以不同MOI的病毒和不同终浓度丁酸钠感染各哺乳动物细胞系。通过荧光倒置相差显微镜和流式细胞仪观察检测细胞转导率和绿色荧光蛋白(GFP)表达强度。结果 发现HEK293细胞中,Bac-GFP转导率和GFP表达强度随着MOI和丁酸钠浓度的提高而显著增高(P<0.01),报告基因GFP的表达第2d最高,至少可持续9d。Bac-GFP可感染不同种属不同组织的哺乳动物细胞系,但转导率有差异。结论 重组杆状病毒可以用于体外基因转导。

重组人内皮抑素的^(125)I标记及其体内代谢

目的探讨重组人内皮抑素(rhEndo)的^(125)I标记及其标记物(^(125)I-rhEndo)的生物学活性和体内药代动力学。方法采用小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhEndo,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测^(125)I-rhEndo活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学。结果0.5μg Iodogen3次重复标记rhEndo的标记率可达84%,放射化学纯度(94.7±2.44)%。^(125)I-rhEndo抑制bFGF诱导内皮细胞增殖的作用与未标记rhEndo相当,且能与其竞争结合内皮细胞表面受体。大鼠单次股静脉注射^(125)I-rhEndo2μg后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T1/2α为(0.45±0.12)h,T1/2β为(19.53±3.41)h,AUC为(484.57±137.99)ng·h·mL-1。结论小剂量Iodogen多次重复^(125)I标记不影响rhEndo蛋白的生物学活性。^(125)I-rhEndo大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约19h。^(125)I-rhEndo标记为肿瘤的靶向显像和治疗奠定了基础。

杆状病毒介导内皮抑素抗兔动脉粥样硬化作用

目的研究分泌型重组杆状病毒介导内皮抑素体内抗动脉粥样硬化的作用。方法采用髂动脉内膜剥脱联合高脂喂养法建立兔髂动脉粥样硬化模型。造模后第2周,对照组和实验组分别肌肉注射空载杆状病毒rBacGFP和携带人内皮抑素基因的分泌型重组杆状病毒rBachEndo各1×109pfu,比较治疗前后肝肾功能变化。于治疗2周后处死动物,取病变部位血管观察其病理学改变。结果肝肾功能检测结果表明,rBachEndo治疗未发生肝肾毒性反应;组织学观察显示,治疗2周后,病变血管内膜增厚和管腔狭窄程度较对照组显著减轻,且内膜新生血管明显减少。结论分泌型重组杆状病毒rBachEndo通过介导兔体内骨骼肌分泌内皮抑素,有效抑制动脉粥样硬化斑块生长,且安全性高。

低分子量肝素与心血管疾病

低分子量肝素抗凝活性强,生物利用度高,半衰期长,量效关系明确,可用固定剂量无须实验室监测调整剂量,应用方便,并且自发性出血和血小板减少等副作用较小。因此,其临床应用,特别是在心血管疾病治疗中应用日益广泛。

用于治疗心绞痛的钙拮抗剂——与冠状动脉痉挛有关的观念改变

钙拮抗剂(CCA)引起的冠脉扩张只对少数变异型心绞痛、非心率相关的隐匿性心绞痛以及过度通气和部分寒冷诱发的心绞痛有治疗作用。而且,不同种类的CCA其疗效也不同。

人纤溶酶原Kringle5区的基因克隆的表达及纯化

目的克隆人纤溶酶原Kringle5 (K5 )区基因 ,并进行重组蛋白的表达纯化及活性鉴定。方法用PCR方法从正常成人肝cDNA库扩增出人纤溶酶原K5区基因 ,构建K5的原核表达载体pET 2 2b(+) K5 6×His,IPTG诱导蛋白表达后经Ni+ -树脂亲和层析进行纯化 ,通过血管内皮细胞增殖抑制试验检测蛋白活性。结果经PCR成功扩增出了 2 4 3bp的K5区基因 ,测序正确后克隆进大肠杆菌分泌型表达载体pET 2 2b(+) ,重组质粒在BL2 1中成功表达出分子量为 14 0 0 0的蛋白质 ,纯化后的蛋白纯度达95 % ,具有抑制血管内皮细胞增殖活性的功能 ,K5蛋白浓度为 4 μg/mL时抑制率达 5 0 %。 结论纤溶酶原K5的成功克隆。

杆状病毒介导NIS基因放射治疗甲状腺癌的实验研究

目的探讨重组钠碘同向转运体(NIS)基因杆状病毒介导甲状腺癌细胞放射性碘治疗的可行性。方法构建杆状病毒载体质粒(pFBNIS)并制备重组NIS杆状病毒(BacNIS),体外感染甲状腺癌细胞,通过免疫荧光检测NIS蛋白的表达,通过动态摄碘及NaClO4摄碘抑制实验观察表达蛋白的功能和特性;进行131I杀伤细胞的克隆形成实验。结果成功构建了重组NIS杆状病毒,受巨细胞病毒(CMV)极早期基因启动子调控;BacNIS体外感染的甲状腺癌细胞表达的NIS蛋白具有摄碘功能和NaClO4抑制的特性;BacNIS感染的肿瘤细胞可被131I有效杀伤。结论BacNIS是介导肿瘤细胞摄碘的有效方法,为杆状病毒介导NIS基因治疗失分化甲状腺癌转移灶提供依据。

有关电生理与心电图监测对比研究结果和结论的概述

本文就电生理与心电图监测对比(ESVEM)研究结果,结论作一概述,以期受到重视,指导临床抗心律失常药物的检测。

付氧酶与冠心病

冠心病(CHD)是一种多基因疾病,近年来发现付氧酶也是一种重要的危险因子。本文就付氧酶的结构、可能的作用机制、基因多态性及其与冠心病的关系作一概述。

重组NIS基因腺相关病毒的制备及其在甲状腺癌细胞系表达

目的探讨钠碘同向转运体(NIs)基因介导的甲状腺癌基因治疗的可行性。方法构建腺相关病毒载体质粒pGA—NIS,并采用磷酸钙沉淀法制备重组NIs基因的腺相关病毒rAAV—NIs,体外感染甲状腺癌细胞系FTc—133、8505(:后,通过免疫荧光检测被感染细胞的NIs蛋白表达,并通过摄碘实验及Na(;10。摄碘抑制实验验证其表达的NIs蛋白功能和特性。结果成功制备了重组NIs基因的rAAV—NIs,其感染肿瘤细胞所表达的NIS蛋白位于细胞膜上,且具有介导碘摄取的功能,以及被Na(:10。抑制的特性,表明与正常甲状腺细胞的NIS具有相同的功能和特性。感染细胞的碘摄取较未感染细胞明显增高。结论rAAV—NIs能介导甲状腺癌细胞的碘摄取.为甲状腺癌NIS基因介导的基因治疗提供了实验依据。

血小板受体GPⅢa基因P1A1/P1A2多态性与心肌梗塞关系的研究

冠心病心肌梗塞(MI)与凝血纤溶系统的关系一直广受关注.近来,有报道称美国白种人血小板受体GPⅢa基因的PIA1/PIA2多态性与MI发病相关.本研究运用RFLP和ASO技术对82例MI患者和68例对照进行该多态性的检测,并与50例美国健康白种人作比较.结果显示150例中国人的GPⅢa多态基因型均为P1A1/P1A1,与美国白种人有显著差别.表明中国人群血小板受体GPⅢa基因的PlA1/PlA2多态性与MI发病无相关性.

凝血因子Ⅶ基因Arg353Gln多态性、活性和冠状动脉病变的关系

目的:探讨不同严重程度的冠状动脉病变与凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性及其Arg353Gln多态性的关系。方法:运用聚合酶链反应(PCR)、变性梯度胶电泳(DGGE)方法筛查123例冠心病患者和120例正常对照者FⅦ基因Arg353Gln多态性,以一期法检测研究对象FⅦ活性,分析冠状动脉病变、FⅦ基因Arg353Gln多态性和FⅦ活性之间的关系。结果:发现F基因8号外显子Arg353Gln多态性(等位基因M1/M2)与FⅦ活性显著相关(P<0.05),等位基因M2与低FⅦ活性有关。冠脉多支病变患者FⅦ活性显著高于正常对照者(P<0.05)。结论:FⅦ基因Arg353Gln多态性可能是影响FⅦ活性的重要遗传标志,FⅦ活性增高可能是引起冠状动脉严重病变的原因之一。

重组人纤溶酶原Kringle 5的^(125)I标记及其体内代谢

目的:探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle 5(K 5)的生物学活性及其体内药代动力学。方法:采用基因工程方法制备重组人纤溶酶原Kringle 5(rhK 5),以小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhK 5,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测125I-rhK 5活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学。结果:125I-rhK 5的标记率为86%,放射化学纯度为96%。细胞增殖抑制试验表明,125I-rhK 5的生物活性与未标记rhK 5相当。大鼠单次股静脉注射2μg125I-rhK 5后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T 1/2α为(0.31±0.03)h,T 1/2β为(14.48±0.73)h,AUC为(436.58±34.6)ng.h.m-l 1。结论:小剂量Iodogen多次重复125I标记不影响rhK 5的生物学活性1。25I-rhK 5大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约为15h。125I-rhK 5为肿瘤的显像和靶向治疗奠定了基础。

AngⅡ受体1基因与肥厚型心肌病的关系研究

目的 探讨中国人群Ａｎｇ Ⅱ受体１多态性与肥厚型心肌病（ＨＣＭ）发病的关系。方法 运用等位基因特异性寡核苷酸杂交（ＡＳＯ）技术，对３５例ＨＣＭ患者和４４例正常对照的ＡＴ１基因Ａ~１１６６→Ｃ多态性进行检测。结果 发现ＨＣＭ组中ＡＡ基因型３２例，ＡＣ基因型３例；对照组中ＡＡ基因型４０例，ＡＣ基因型４例。两组等位基因Ａ／Ｃ频率无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结论 ＨＣＭ发病可能与ＡＴ１基因变异无关。

中国心肌梗死人群凝血因子V Leiden突变检测

目的对中国心肌梗死人群进行凝血因子Ｖ（ＦＶ）基因突变检测．方法在５０例心肌梗死患者和 １００例正常对照者中，运用多聚酶链反应一变性梯度凝胶电泳技术（ＰＣＲ－ＤＧＧＥ）检测ＦＶ基因Ｌｅｉｄｅｎ突变所在的１０号外显子。结果未检测到Ｌｅｉｄｅｎ突变，但发现１０号外显子存在一个新的多态性１６２８Ｇ→Ａ（Ａｒｇ→Ｌｙｓ），此多态性为首次报道，且频率在心梗组和对照组间有极显著差异。结论中国人群中不存在Ｌｅｉｄｅｎ突变，但１６２８Ｇ→Ａ多态性可能是中国人群冠心病心梗发病的危险因素。

潜在治疗靶点:心肌Na^+/H^+交换器

细胞内Ph(pHi)的变化(如心肌缺血后细胞内酸中毒)对心脏收缩力影响很大,而其作用机制复杂.pHi反映了碱化与酸化过程的净平衡.控制细胞内酸中毒主要有两种碱化交换器,即Na+/H+交换器(NHE)和Na+-HCO3-同向转运(symport).