成人先天性巨大膈疝经腹腔镜无张力修补术1例

报道1例先天性巨大膈疝病人,完善术前准备后,经全程腹腔镜入路无张力修补完成手术。即全腹腔镜下将胸腔内疝入脏器还纳腹腔后,用倒刺线缝合缺损膈肌,放置10 cm×15 cm生物疝补片,用生物胶粘牢固定补片。术后1年随访中,病人既往呼吸系统及消化系统不适体征均已消失。复查影像检查未见复发及其他并发症。此类病人及手术方式罕见,报道为巨大膈疝治疗及手术方式选择提供参考。

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂ISO-1在妊娠大鼠急性坏死性胰腺炎肠损伤中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在妊娠大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肠损伤中的作用。方法用随机数字表法将24只妊娠SD大鼠(简称孕鼠)随机分为假手术组(SO组)、ANP组及MIF抑制剂ISO-1干预组(ISO-1组),每组8只孕鼠。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,术后12 h剖杀孕鼠并取材,取下腔静脉血测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平,取胰腺组织及空肠组织行病理学检查并评分,免疫组织化学法检测肠道组织中MIF、核因子(NF)-κB及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达。结果 (1)血清中AMY、LIP、DAO、IL-1β及IL-6水平在ANP组均明显高于SO组(P<0.050);与ANP组比较,ISO-1组血清中AMY、LIP水平下降并不明显(P>0.050),而血清中DAO、IL-6和IL-1β水平均显著降低(P<0.050)。(2)胰腺和肠道组织病理评分在ANP组均明显高于SO组(P<0.050),其在ISO-1组均明显低于ANP组(P<0.050)。(3) MIF、NF-κB及TNF-α蛋白表达的IOD值在ANP组孕鼠肠道组织中均明显高于SO组(P<0.050),其在ISO-1组孕鼠肠道组织中均明显低于ANP组(P<0.050)。结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠ANP肠损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关。

Toll样受体4与NOD样受体3炎性小体在肥胖合并急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)与NOD样受体3(NLRP3)炎性小体在肥胖合并急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为非肥胖正常组、非肥胖ANP组、肥胖正常组、肥胖ANP组。采用高脂饲料连续喂养8周建立肥胖大鼠模型,然后经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。造模成功后12 h处死大鼠,用全自动生化仪测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)的水平;光镜下观察大鼠胰腺、肝脏病理变化并进行病理评分;免疫荧光法检测肝脏髓过氧化物酶(MPO)、白细胞分化抗原68(CD68)、TLR4、NLRP3、白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫组织化学法检测核因子κB(NF-κB)、及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的水平。结果肥胖ANP组大鼠血清ALT、AST水平较非肥胖ANP组明显升高[(233.00±34.44)U/L比(102.83±8.90)U/L,(388.00±41.60)U/L比(282.00±21.06)U/L],肥胖ANP组肝脏病理评分较非肥胖ANP组明显升高(6.66±1.21比3.33±1.03),肥胖ANP组肝脏CD68+/TLR4+、CD68+/NLRP3+、TLR4+/NLRP3+、MPO、NF-κB、IL-1β及caspase-3的水平较非肥胖ANP组明显增加(24.16±1.47比6.66±1.21,25.00±2.60比7.00±1.41,14.16±1.47比5.50±1.04,35.33±6.88比20.83±2.48,58.80±6.75比37.63±2.96,50.00±2.36比35.00±2.82,66.00±4.04比55.00±2.60),以上差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论肥胖大鼠ANP时肝损伤更加严重,可能与肥胖增加肝组织中TLR4/NLRP3信号通路活化程度、导致更多的炎性因子释放有关。

内质网应激在急性胰腺炎中的研究进展

内质网是体内一个最重要的细胞器，具有调节蛋白质的合成、折叠和聚集的功能。内环境的稳定是实现其功能的基本条件，任何扰乱内质网稳态的因素都可导致内质网处于蛋白折叠的高负荷状态，引发内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS），激活多条下游信号通路，改善细胞生存；如果应激反应过于强烈或持久，ERS则引起细胞损伤甚至死亡。