低浓度双氢哇巴因对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)

用激光共聚焦显微镜检查研究低浓度双氢哇巴因 (DHO)对豚鼠心室肌细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。DHO 1fmol/L～ 1mmol/L可增加心室肌细胞的 [Ca2 + ]i,尤其以 10 pmol/LDHO为显著。Nisoldipine、EG TA或TTX可分别部分抑制 10 pmol/LDHO的作用。去除胞外K+ 和Na+ 后 ,上述作用仍存在。以上结果表明 ,低浓度DHO可通过激活钙通道和TTX敏感的钠通道 ,或许还可直接促进胞内钙释放来增加 [Ca2 + ]i,并有不依赖Na+ /K+ 泵而升高 [Ca2 +

低浓度强心甙对豚鼠心室肌细胞Na^+/K^+泵电流的激活作用

目的 :解释治疗水平 (低浓度 )强心甙的正性肌力作用。方法 :用全细胞膜片钳技术 ,在分离的豚鼠心室肌细胞观察到双氢哇巴因 (DHO)对 Na+/ K+泵电流 (Ip )的激活作用。结果 :DHO在 10 - 8～ 10 - 1 0 m ol· L- 1范围内可增加外向电流。当从细胞外液去除 K+或从电极内液去除 Na+或胞内应用 vanadate抑制了 Ip后 ,外向电流消失。结论 :DHO可使 Na+/ K+泵兴奋 ,产生了外向泵电流。Ip激活是低浓度强心甙对心脏 Na+/ K+泵的直接作用。

应用体表窦房结电图对飞行人员窦房结功能探讨

窦房结电图是直接诊断窦房结起搏和传导异常的重要手段,以往多用心导管从心腔内或从食道内记录。剂克强、蔡毓英等于1986年用非叠加法从体表记录了窦房结电图,我们对其方法进行了改进,并对12名飞行人员窦房结功能进行观察、飞行前后进行比较,现将其报告如下:

甲状腺功能变化对血流动力学指标的影响

本文对甲状腺功能异常者用心阻抗血流图测得其心功能20项指标,引入多元分析法评价血流动力学状况,甲亢者除了呈现高输出低阻力心功能改变以外,其舒张功能也有不同程度降低。

家兔窦房结电图的实验研究

在窦房结电图(sinus node electrogram,SNE)的研究中,一些学者对SNE的可靠性提出了质疑,认为A前波并非窦房结细胞的电活动,而主要是心室肌复极电位的残余成分。本文用简便方法,记录了家兔离体窦-房标本的A前波,并探讨了SNE的起源及一些药物对SNE的影响。

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响(英文)

本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),在同一浓度范围对ICa,L没有影响(n=5,P>0.05)。(2)GST使I-V曲线上移,但对ICa,L的电压依赖特征和最大激活电压无明显影响。(3)GST对ICa,L的激活动力学特性也无影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移。V0.5从对照的-28.6±0.6 mV变为-32.8±1.1mV,κ值从对照的5.8±0.5 mV升至6.5±0.9 mV(n=6,P<0.05)。(4)GST明显使复活曲线右移,从而使ICa,L从失活状态下恢复明显减慢(n=7,P<0.01)。(5)酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(1 mmol/L)显著对抗GST引起的ICa,L抑制效应(n=6,P<0.01)。根据以上结果得出的结论是:GST抑制ICa,L加速钙通道失活和钙通道在失活状态下恢复减慢;GST对ICa,L的这种抑制作用与蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制有关。

腺苷减少豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度

目的:研究腺苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法:用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果:①在正常台氏液和无钙台氏液中,腺苷(10,50,100μmol/L)浓度依赖性地降低[Ca2+]i。②含30mmol/L KCl的台氏液(高钾台氏液)能够增加[Ca2+]i。腺苷(10,50,100μmol/L)能够显著抑制KCl引起的[Ca2+]i的增加。③预先应用选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX(1μmol/L),可大部分取消腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液中的作用。腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液的作用也可被预先应用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L)所部分减弱。④腺苷(100μmol/L)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加。⑤当细胞外液钙浓度由1mmol/L增加到10mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,腺苷(100μmol/L)可降低钙波发生的频率和持续时间,最终阻断钙波并降低[Ca2+]i。结论:腺苷可通过抑制外钙内流和减少肌浆网内钙释放从而降低[Ca2+]i,其减少外钙内流可能是由于腺苷A1受体介导的电压依赖性Ca2+通道的抑制,NO可能参与这一过程。

虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响

目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极至90%时间(APD90)和自发放电频率(RPF)。结果:白藜芦醇可抑制豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动,显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P<0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动。

胍丁胺对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)

本研究旨在观察胍丁胺 (agmatine ,Agm)对分离大鼠心室肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2 +]i)的影响。用酶解方法分离大鼠心室肌细胞 ,用Fluo 3 AM负载 ,然后用激光共聚焦法测定单个心室肌细胞 [Ca2 +]i 的荧光强度 (fluorescenceintensity ,FI) ,结果以FI或相对荧光强度 (F/F0 % )表示。实验结果表明 ,在正常台氏液 (含钙 1 0mmol/L)和无钙台氏液中 ,单个大鼠心室肌细胞的荧光密度分别为 12 8 8± 13 8和 119 6± 13 6,两者无差异。Agm 0 1、1和 10mmol/L浓度依赖性地显著降低细胞的钙浓度 ;在正常台氏液中加入EGTA 3mmol/L ,Agm同样降低细胞的钙浓度。KCl 60mmol/L ,PE 3 0 μmol/L ,和Bay K 864 410 μmol/L均升高心室肌细胞的[Ca2 +]i。Agm同样降低高浓度KCl、Bay K 864 4和PE诱发的心室肌细胞 [Ca2 +]i 升高。当细胞外液钙浓度由 1mmol/L增加到 10mmol/L时 ,诱发心室肌细胞钙超载 ,同时部分心室肌细胞产生可传播的钙波 (Ca2 +wave) ,Agm 1mmol/L降低钙波的传播速度和持续时间 ,最终阻断钙波。以上结果提示 ,Agm对心室肌细胞的胞浆[Ca2 +]i具有抑制作用 ,此作用通过阻断电压依赖性钙通道而实现 ;

毒毛旋花子苷元对豚鼠心室肌细胞内钙浓度的影响(英文)

观察毒毛旋花子苷元(strophanthidin,Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。酶解分离豚鼠心室肌细胞,用Fluo 3-AM负载,激光共聚焦显微镜法测定单个豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i的荧光密度。Str可浓度依赖性地升高[Ca2+]i,Str(10μmol.L-1)在[Ca2+]i升高达峰值时,可使细胞挛缩,而Str(1和10 nmol.L-1)对细胞形态无影响。TTX、尼索地平或升高细胞外钙可影响Str(1和100 nmol.L-1)对[Ca2+]i的升高作用,而对Str(10μmol.L-1)无明显影响。在外液中加入ryanodine或去除细胞外钙,则3个检测浓度的Str升高[Ca2+]i作用均被明显抑制。在无K+、无Na+液中,10μmol.L-1Str升高[Ca2+]i的作用减弱,而Str(1和100nmol.L-1)升高[Ca2+]i的作用无明显影响。加入TTX、尼索地平或增加细胞外的钙离子浓度,则3个检测浓度Str的作用均受到影响。提示低浓度Str对[Ca2+]i的升高作用与抑制Na+、K+-ATP酶活性无关,而与促进L-型钙通道和TTX敏感性钠通道的"slip-mode"钙电导有关;高浓度Str升高[Ca2+]i的作用则是抑制Na+、K+-ATP酶的结果。此外,Str对[Ca2+]i的升高作用还与直接作用于ryanodine受体促进内钙释放有关。

小剂量辣椒素对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响(英文)

应用全细胞膜片钳技术研究低浓度辣椒素(capsaicin,cAP)对单个豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响及其作用机制。CAP(1-25 nmol/L)可浓度依赖性增加电压依赖性的ICa-L的峰值并下移I-V曲线。CAP 1,10,25 nmol/L使ICa-L最大峰值分别由-9.67±0.7pA/pF增至-10.21±0.8 pA/pF(P>0.05),-11.37±0.8 pA/pF和-12.84±0.9 pA/pt(P<0.05)。CAP 25 nmol/L可明显使稳态激活曲线左移,激活中点电压(V0.5)由-20.76±2.0mV变至-26.71±3.0mV(P<0.05),表明低浓度CAP改变了钙通道激活的电压依赖性。CAP25 nmol/L对电压依赖性稳态失活曲线和ICa-L从失活状态下复活过程无明显影响。辣椒素受体(VRl)阻断剂钌红(RR,10 μmol/L可阻断低浓度辣椒素的效应。以上结果表明,低浓度辣椒素使钙通道稳态激活曲线左移,增加ICa-L这一效应可能由VR1介导。

白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响

目的:本研究主要通过细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:MPD、APA、Vmax、VDD、RPF、APD90。结果:(1)白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,白藜芦醇可显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P<0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。(2)白藜芦醇对L-Ca2+通道的影响,预先应用L-Ca2+开放剂BayK8644灌流标本可取消白藜芦醇对流出道起搏细胞的电生理效应;预先应用L-Ca2+阻断剂Verapamil灌流标本可加强白藜芦醇对流出道起博细胞的电生理效应。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,同时提示白藜芦醇与Verapamil对流出道起搏细胞有相似的抑制Ca2+通道电生理作用。

心房Ta波描记方法的探讨

心房Ta波因其波幅小,又多被QRS波群掩盖,故在普通心电图(ECG)上难以辨认。因此,目前对某些心房疾患(如心房梗塞)尚不能及时准确地进行诊断和治疗。为了记录到清晰的Ta波,以往多采用食管导联,心内导联或用高幅高速记录仪器,描记患者的ECG。我们用单极导联法记录了离体豚鼠心脏的Ta波,采用胸导联法,通过RM-6000多道生理记录仪,描记并分析了正常人体的Ta波。

酚苄明对淋巴液抗休克作用的影响

目的探讨肠淋巴液对失血性休克的抗休克作用与肾上腺素能α受体的关系。方法45只失血性休克大鼠分为三组 :酚苄明(POB)组、单纯淋巴液治疗组及生理盐水对照组。POB组放血后以POB阻断α -肾上腺素能受体。前2组给予小量肠淋巴液及输血后观察存活时间及血压 ,对照组以生理盐水代替肠淋巴液。结果POB组与单纯淋巴液治疗组比较的存活率分别为53.33%和46.67% ,均显著高于生理盐水对照组(P<0.05) ,但POB组的血压显著低于单纯淋巴液治疗组(P<0.05) ,与生理盐水对照组无显著性差异(P>0.05)。

烟碱对豚鼠和兔乳头状肌动作电位的影响

烟碱对豚鼠及兔乳头状肌电活动的RP,APA和Vmax无明显影响;但对其复极时程则因浓度不同,而呈延长或缩短双相效应。高浓度烟碱(604μmol/L使APD_(85),APD_(90)和ERP分别延长27.3,26.0及26.1％;而低浓度(0.6μmol/L)使三者分别缩短49.6,40.0及27.6％。烟碱对慢电位的影响,表明可能高浓度烟碱促进Ca^(2+)内流;低浓度则抑制Ca^(2+)内流。

八肽胆囊收缩素激活钙离子通道和酪氨酸激酶诱导豚鼠心肌细胞内的游离钙增高(英文)

探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对豚鼠单个心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。Fluo 3-AM标记酶消化法分离的单个心室肌细胞,用激光共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i的浓度。[Ca2+]i的变化用荧光强度(Fi)和相对荧光强度(Fi/F0％)表示。实验结果如下:(1)在含Ca2+1.0 mmol/L的Tyrode’s液中,CCK-8(1-104pmol/L)均可引起[Ca2+]i快速显著上升(P<0.01)。(2)用钙离子鳌合剂EGTA(3 mmol/L)和钙离子通道阻断剂nisoldipine(0.5μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,CCK-8(102pmol/L)仅可引起[Ca2+]i缓慢轻度上升(P<0.01)。(3)用非选择性CCK受体拮抗剂丙谷胺(proglumide 6μmol/L)或酪氨酸激酶抑制剂genistein(1μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,则完全抑制CCK-8诱导的[Ca2+]i升高(P<0.01)。 CCK-8可通过激活其受体控制的Ca2+通道,引起Ca2+内流,诱导细胞内Ca2+释放,引起豚鼠单个心肌细胞内[Ca2+]i上升,此作用可能由酪氨酸激酶介导。

双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制(英文)

研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,所有实验动物缺血15 min,再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药,每日1次,连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药,环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CAI区Fas配体(FasL)、转录因子NFATc、I-κB-α、phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFATFasL-DNA结合活性。结果表明,双苯氟嗪明显降低FasL、NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见,双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能,从而抑制FasL分子的基因表达。