电针刺激耳穴对小鼠丧失可控应激诱发学习记忆损害行为的作用机制研究

目的:观察丧失可控应激是否会诱发学习记忆损害行为,探讨针刺治疗学习记忆损害行为的作用机制。方法:结合经典抑郁症动物模型——习得性无助(learned helplessness,LH)模型的范式并在此基础上进行了改进,即小鼠前3天能够通过学习控制斯金纳箱中的有效鼻触器来主动躲避足底电击;后3天有效鼻触器功能丧失,小鼠从而丧失了对足底电击的控制,建立丧失可控应激(loss of controllable stress,LOC)小鼠模型。同时,设计无足底电击的对照组(control of non-foot-shock,Control)。建模完成后,利用新物体识别箱和Morris水迷宫检测学习记忆行为的变化,并电针刺激耳穴,观察对学习记忆损害行为的改善。随后,利用高尔基染色观察腹侧前额叶(ventral prefrontal cortex,vPFC)神经元结构的变化,免疫组化染色观察vPFC脑区C-fos的表达,Western Blot检测I型囊泡谷氨酸转运体蛋白(vesicular glutamate transporter I,VGLUT1)、突触蛋白I(synapsin I,SYN-1)的表达及针刺后相应指标的变化。结果:LOC组小鼠在经历认知挫败后造成了学习记忆功能的损害;针刺能够改善其记忆的获取及巩固;vPFC谷氨酸能(glutamate,Glu)神经元显著激活,VGLUT1、突触小泡蛋白(synaptophysin,SYN)表达水平降低,且耳迷走神经刺激能够显著降低其活动水平,调控VGLUT1、SYN蛋白的表达。结论:耳穴刺激通过调控v PFC中神经元结构的变化及VGLUT1、SYN蛋白表达改善丧失可控应激诱发的学习记忆损害行为。

针刺改善慢性疼痛经历小鼠社会认知行为研究

目的:观察针刺干预对慢性疼痛经历小鼠社会认知行为的作用及机制探讨。方法:选用8周龄成年雄性C57BL/6J小鼠24只,随机分为假手术组、模型组与针刺组(模型组+电针治疗)。3组分别进行旷场、社会认知行为实验,分析小鼠行为学结果;采用分子生物学和形态学方法检测海马组织中突触素、脑源性神经营养因子蛋白表达变化及树突棘数量、密度改变。结果:旷场实验中各组小鼠运动距离差异无统计学意义,假手术组和针刺组在中心区停留时间显著高于模型组(P<0.01);社会认知行为中Trial 1实验:假手术组、模型组与针刺组小鼠围绕在两个空圆柱的探索时间差异无统计学意义;Trial 2实验:3组小鼠在陌生鼠1(Stranger 1)周围区域停留时间明显大于围绕空玻璃圆柱的时间(P<0.01);Trail 3实验:假手术组和针刺组与熟悉鼠(Familiar)相比对陌生鼠2(Stranger 2)探索时间更长(P<0.01),模型组未对陌生鼠2(Stranger 2)表现出更强的探索欲(P>0.05)。蛋白免疫印迹显示:模型组小鼠海马组织中突触素、脑源性神经营养因子的表达显著低于假手术组和针刺组(P<0.05)。高尔基染色结果提示:模型组与假手术组和针刺组相比,海马CA1区神经元树突棘的数量、密度显著性降低(P<0.01)。结论:针刺可能通过调节海马突触素、脑源性神经营养因子表达及神经元树突棘变化从而改善慢性痛经历小鼠的社会认知行为。

针刺治疗慢性疼痛导致认知功能障碍机制研究进展

慢性疼痛在我国发病率高,常伴有抑郁、焦虑与认知功能障碍等症状。其中慢性疼痛导致的认知障碍是最常见且恢复难度大的并发症。针刺作为我国传统的治疗疾病的手段,治疗认知障碍的疗效肯定,其作用机制已有大量研究。目前研究发现,针刺可以通过影响大脑前额叶、前扣带回、岛叶、丘脑、海马、伏隔核与杏仁核等功能活动;调节突触可塑性以及单胺类、胆碱类与炎症因子等物质的释放,改善慢性疼痛导致的认知障碍。本研究就近5年针刺治疗慢性疼痛导致认知障碍的机制研究进展进行综述,以期为基础研究和临床实践提供新的思路。