慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液上皮中性粒细胞活化肽78和RANTES的变化

慢性牙周炎是一种宿主对细菌反应和骨溶解性病损的慢性炎症性疾病[1],发病机制十分复杂,至今尚未完全清楚。目前已知细胞因子及其网络在牙周炎的先天性或获得性免疫中起了一定作用[2],其严重度与TNF-α相关[3],其次还与T细胞免疫、吸烟等有关[4-5]。最近发现。

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAF-2的调控作用

目的观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TRAF-2参与牙周病的可能作用机制。方法牙周膜成纤维细胞培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100μg/ml)培养24 h,分别命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/ml(Z1+75组)。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白印迹法测定TRAF-2 mRNA及蛋白的表达。结果 Z1组、Z10组和Z100组(依次为:2.92±0.49,2.84±1.56,2.76±0.61)HPLFs TRAF-2 mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(依次为:1,2.17±0.27)(均P<0.05),Z1组、Z10组、Z100组3组之间和Z0组、Z0.1组2组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。TRAF-2蛋白的表达水平在Z0组<Z0.1组或Z100组<Z1组<Z10组(依次为:0.14±0.01,0.89±0.01,0.81±0.05,1.22±0.04,1.56±0.03)(均P<0.01),Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Z1+75组(依次为:1.51±0.22,0.05±0.01)TRAF-2 mRNA及蛋白的表达水平显著低于Z1组(分别为:P<0.05,P<0.01)。结论脂多糖能诱导HPLFs TRAF-2的表达,且随脂多糖的浓度变化而变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAIL和TNF-α的影响

目的:观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法:HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100μg/m L)培养24 h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/m L(Z1+75组)。分别采用实时荧光定量PCR法或Western blot法测定TRAIL和TNF-αm RNA或蛋白的表达。结果:Z1组、Z10组HPLFs TRAIL m RNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(均P<0.05),Z1组与Z10组之间差异无统计学意义(P>0.05);Z100组显著高于Z0组(P<0.05)且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。Z1组或Z10组TNF-αm RNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组(均P<0.05);Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。HPLFs TRAIL蛋白的表达水平在Z100组<Z0组<Z0.1组<Z1组(均P<0.05或<0.01);Z10组显著高于Z0组或Z100组(均P<0.01),但与Z0.1组或Z1组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。抗TNF单抗治疗后TRAIL m RNA及蛋白和TNF-αm RNA的表达水平显著低于Z1组(P<0.05和P<0.01)。TRAIL和TNF-αm RNA的表达水平呈显著直线正相关(r=0.819,n=30,P<0.01)。结论:HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

浅谈幼儿防龋与幼儿教师的配合

全国牙病防治指导组制定了2000年我国口腔卫生保健规划目标,明确指出:3岁以上人口刷牙率达40～80％(贫困地区40％,温饱地区50％,宽裕地区70％,小康地区80％)。