老年营养风险评估预测急性失代偿性心力衰竭患者全因死亡

目的评估老年营养风险指数是否有助于预测老年急性失代偿性心力衰竭(ADHF)住院患者的长期预后。方法回顾性研究2013年6月至2018年6月在我院连续入院的年龄在65岁以上老年ADHF患者的病历资料。评估老年营养风险指数(GNRI),GNRI<92分被定义为营养不良。主要观察终点是比较低GNRI(<92分)组和高GNRI(≥92分)组2年内全因死亡。结果47.67%的患者GNRI<92分,与GNRI≥92组比较,GNRI<92组体质指数(BMI)显著降低[(24.22±4.68)kg/m2比(18.53±2.52)kg/m2,P<0.01];B型钠尿肽、C反应蛋白、血红蛋白显著降低(P<0.01);Kaplan-Meier生存分析显示,GNRI<92组患者全因死亡率显著高于GNRI≥92组(HR=2.667,95%CI:1.527~4.651,P<0.001)。多因素Cox比例风险回归分析显示:低GNRI(HR=0.947;95%CI:0.920~0.975,P<0.001)和年龄(HR=1.064;95%CI:1.026~1.012,P<0.001),是全因死亡率的强独立预测因子。结论出院时应用GNRI进行营养评估有助于预测老年ADHF患者的长期预后。

用血栓弹力图评估老年患者抗血小板治疗的安全性

目的应用血栓弹力图评估老年急性冠脉综合征患者抗血小板治疗的有效性和安全性。方法连续选取接受阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗的老年住院冠心病患者139例,其中男性117例,女性22例,年龄65～92岁;分为稳定型心绞痛组（52例）,急性冠状动脉综合征组（87例）,所有患者均进行血栓弹力图检测以获得花生四烯酸（AA）诱导与二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率,分析两组不同途径血小板抑制率的差异,及两组患者血管栓塞发生率和出血事件发生率的差异。结果血栓弹力图结果显示,两组AA抑制率[（70.2±27.8）%比（61.4±25.2）%,P=0.499]、ADP抑制率[（56.9±18.6）%比（44.1±9.2）%,P=0.875]均差异无统计学意义。两组患者血管栓塞发生率[8（15.4%）比13（14.9%）,P=0.944],出血事件发生率[2（3.9%）比9（10.3%）,P=0.294],均差异无统计学意义。结论血栓弹力图能评估老年患者抗血小板治疗的有效性和安全性。

延迟增强核磁共振评估经皮球囊封堵冠状动脉法制备的小型猪心肌梗死模型

目的利用延迟增强核磁共振(DE-MRI)评估经皮球囊封堵冠状动脉法制备小型猪心肌梗死模型。方法麻醉后,经小型猪右侧股动脉置入2.0 mm×15.0 mm球囊至左前降支(LAD)中远段,完全封堵血流90 min。DE-MRI评估心梗后梗死面积及心功能变化,病理检查进一步明确结果。结果 DE-MRI显示平均心肌梗死面积为10.2±2.9 cm3。与对照组比较,急性心肌梗死组心输出量、左室射血分数和心搏量均明显下降(P<0.001);而左室舒张末容积和左室收缩末容积均升高(P<0.05)。DE-MRI结果和左室短轴病理切片相对应。结论建立了有效的评估小型猪急性心肌梗死模型,适用于评价干细胞移植治疗急性心肌梗死。

代谢综合征与冠心病及血脂异常的相关性

目的:探讨代谢综合征与冠心病关系及其血脂代谢特征。方法:一方面,将203例高血压病、糖尿病或高血压病合并糖尿病的患者分为代谢综合征组(按WHO定义,MS+,n=96)和非代谢综合征组(MS-,n=107);另一方面,将病例分为高血压合并2型糖尿病组(DM+EH,n=75),高血压组(EH,n=102),糖尿病组(DM,n=19),比较各组间血脂代谢特征。结果:代谢综合征组患冠心病的概率显著高于非代谢综合征组犤55例(58.6%)和29例(27.1%),P=0.000犦,且血脂代谢呈现三酰甘油(TG)增高(t=2.89,P=0.006)而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的特征(1.06±0.26和1.2±0.4,t=-2.89,P=0.011)。同样,高血压合并2型糖尿病组血脂代谢特征也是TG增高而HDL-C显著性降低(1.26±0.39和1.08±0.27,t=-3.44,P<0.01)。经Logistic多因素回归分析,TG是代谢综合征独立危险因素(P=0.017,95%CI1.149～4.054)。结论:代谢综合征患冠心病的概率显著增加,其血脂代谢特征是TG增高而HDL-C降低,TG是代谢综合征独立危险因素。

老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠脉造影分析

目的探讨老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠状动脉病变的特点。方法对69例老年急性冠脉综合征患者行冠脉造影检查,其中合并2型糖尿病组21例,未合并糖尿病组48例,分析两组患者临床资料及冠脉病变特点。结果两组性别、年龄、肥胖、吸烟、高血压、高脂血症等差异均无统计学意义(P>0.05);与非合并糖尿病组比较,合并糖尿病组冠状动脉以多支血管病变为主(85.7%),其中合并三支血管病变差异有统计学意义[14(66.7)vs 17(35.4),P=0.016];合并糖尿病组重度狭窄或完全闭塞达(66.7%),其中重度狭窄90%≤D<99%与非糖尿病组比较差异有统计学意义[11(52.4)vs 11(22.9),P=0.016]。结论老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠状动脉以三支血管病变为主,重度狭窄为主。

代谢综合征与冠心病的载脂蛋白E基因多态性

目的:探讨代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)与冠心病(coronaryarterydisease,CHD)的载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因多态性之间的关联。方法:将203例原发性高血压、糖尿病或原发性高血压合并糖尿病的患者分为代谢综合征组(按WHO定义,MS+,n=96)和非代谢综合征组(MS-,n=107);冠心病组(CHD+,n=84)和非冠心病组(CHD-,n=119);代谢综合征合并冠心病(MS++CHD,n=55)及代谢综合征非合并冠心病组(MS+,n=39)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)确定特定ApoE片段基因型,应用荧光标记自动测序法测定PCR产物,确认单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)位点。结果:(1)MS组ApoEε4等位基因频率高于对照组(15.6%vs8.9%,P=0.038);(2)CHD组ε4等位基因频率显著高于对照组(16.8%vs8.8%,P=0.017);(3)MS+CHD组ε4等位基因频率显著高于对照组(21.8%vs7.3%,P=0.006);与之相反,MS+CHD组ε2等位基因频率显著低于对照组(0.9%vs8.5%,P=0.009)。(4)将PCR扩增产物直接测序,共检出2个SNP,均为T→C碱基转换,分别位于E4/E4PCR扩增产物序列的137和210碱基处。与RFLP法检测ApoE基因型相符。结论:ApoE基因的ε4等位基因是MS、CHD的危险因子,当MS合并CHD时这种趋势更加明显。而ApoE基因的ε2等位基因可能?

老年人冠状动脉介入术后造影剂对肾功能的影响

目的了解造影剂对老年人冠状动脉介入诊疗术后肾功能的影响。方法选择经皮冠状动脉介入治疗的老年患者40例,年龄(70.5±8.2)岁,全部选用低渗非离子造影剂,接受水化治疗(静脉水化)。测定造影前、造影后第1天、第3天、第7天肾功能指标。结果尿α1微球蛋白术后第1天、第3天分别为(14.74±14.58)mg/L和(13.86±18.09)mg/L,与造影前(6.71±5.11)mg/L比较,显著增高(P<0.05),第7天恢复到术前水平;血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG与术前比较差异无统计学意义;按造影剂肾病诊断标准,仅1例诊断造影剂肾病(2.5%)。结论选用肾毒性小的造影剂、水化能显著降低造影剂肾病的发生,即使出现肾功能损害,1周后可恢复正常。

心力衰竭住院患者肾功能恶化的危险因素分析

目的了解心力衰竭住院患者肾功能恶化发生率、病死率及独立危险因素。方法回顾性分析初次有效诊断充血性心力衰竭患者625例(男356例,女259例)。将患者分为2组:肾功能恶化组WRF(+),肾功能正常组WRF(-),比较两组间基本临床资料,肾功能恶化发病率、在院30天病死率和药物治疗,通过Logistic回归模型分析心力衰竭住院患者肾功能恶化的独立危险因素。结果心力衰竭住院患者肾功能恶化发病率为22.7%(P=0.000);与肾功能正常组比较,住院时间延长(P=0.017),在院30天病死率显著增高(15.6%vs.6.9%,P=0.001);Logistic回归分析显示年龄(P<0.001),心功能Ⅲ～Ⅳ级(P=0.023),糖尿病(P=0.020),血红蛋白(Hb)(P<0.001)、肌酐(Cr)(P<0.001)、肌酐清除率(GFR)〔HR1.85,95%CI(1.43-2.40),P<0.001〕是肾功能恶化的独立危险因素。结论心力衰竭住院患者肾功能恶化发生率相对常见,年龄,心功能Ⅲ～Ⅳ级,糖尿病,血红蛋白,肌酐,肌酐清除率是肾功能恶化的独立危险因素。

心力衰竭患者住院病死率15年趋势分析

目的调查15年间心力衰竭住院患者在院30 d病死率的变化趋势和住院日情况。方法选择1993年1月1日至2007年12月31日15年间的心力衰竭住院患者7319例(男4543例,女2776例),统计心力衰竭住院患者在院病死率及住院日,采用Kaplan-Meier生存曲线统计不同时段的生存时间。结果 15年间心力衰竭住院患者年龄呈增长趋势(P=0.000),平均住院日呈下降趋势(P=0.000)。在院30 d病死率从1993—1997年的7.0%,到1998—2002年的4.5%,再到2003—2007年的5.1%(P=0.002)。不同性别在不同时段的在院病死率差异无统计学意义。以心肌梗死、瓣膜性心脏病为病因的心力衰竭患者在院病死率下降极为显著(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线显示,时段与病死率相关(2003—2007年比1993—1997年,HR 0.59,95%CI 0.46～0.76,P<0.001)。结论调整年龄后心力衰竭住院患者在研究时段30 d在院病死率呈显著下降趋势,平均住院日呈下降趋势,住院患者年龄呈显著增高趋势。

环孢菌素A-纳米乳输液剂的制备及鉴定

目的制备鉴定负载环孢菌素A(Cyclosporine A,CsA)的纳米乳(Cyclosporine A-nanopaticals e-mulsion,CsA-NP)并评估CsA-NP对体外干细胞增殖和分化的影响。方法采用乳化法制备油水(o/w)型CsA-NP。以蛋黄磷脂(Lipoid E 80)、泊洛沙姆188为水相,中链油(Lipoid MCT)为油相,采用高压均质法制备而成。高效液相色谱法(HPLC)评估产品的载药率,乳径的粒径经激光粒度分析仪测定。CsA-NP对干细胞增殖和分化影响采用细胞直接计数和MTT检测。结果本研究制备的CsA-NP工艺稳定性好,粒径均匀,50%的乳滴微粒直径在162 nm以内。CsA-NP浓度在(0.01～1 mg/mL)之间1～3 d对细胞增殖有明显促进作用(P<0.01);其中又以0.5 mg/mL的CsA-NP浓度组为最佳。结论CsA-NP是一种稳定性良好的静脉注射用纳米乳。

猪的脂肪和骨髓来源间充质干细胞培养特性比较

目的明确小型猪的脂肪来源间充质干细胞（A_r_MSCs）和猪的骨髓来源间充质干细胞（BM—MSCsl体外培养特性的异同。方法广西巴马小型猪，雌雄不限，猪龄4～6个月，体质量20～30kg。AT-MSCs来源于小型猪腹股沟皮下组织．BM—MSCs来源于小型猪的骨髓组织。培养AT-MSCs和BM—MSCs并观察它们的细胞形态。流式细胞仪检测Arr_MSCs和BM—MSCs的表面标志物（CD29、CD34、CD45、CD90）。分别观察Arr-MSCs和BM—MSCs的细胞生长分化能力；实时聚合酶链反应（PCR）检测基因表达。结果流式细胞仪检测结果表明，A．r_MSCs和BM—MSCs均表达CD29[分别为（99．06±0．30）％、（99．94±0．05）％]、CD90[分别为（97．404-0．40）％、（97．43±1J29）％1阳性，CD34、CD45阴性。AT-MSCs传代需培养5～7d，而BM—MSCs需培养7～10d。与BM—MSCs比较，AT—MSCs具有更强的生长分化能力。实时PCR检测基因表达结果显示．AT—MSCs和BM—MSCs均能分化心肌特异标志物a—skeletalactin和Troponin—I．二者差异无统计学意义．表明AT—MSCs和BM—MSCs均具备多项分化潜能．结论AT—MSCs是小型猪干细胞移植治疗的理想选择．

钙调神经磷酸酶抑制剂对过氧化氢诱导的干细胞凋亡的影响

目的比较钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂FK-506和环孢菌素A(CsA)保护脂肪组织来源干细胞(AT-DSCs)抗凋亡作用及可能机制。方法采用过氧化氢(H2O2)[分浓度0(对照组)、50、100、200、300、400μmol/L H2O26组]体外诱导AT-DSCs凋亡模型,凋亡模型的评价采用磷脂酰丝氨酸结合蛋白-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术和线粒体内跨膜电位测定法;观察AT-DSCs凋亡细胞形态;AT-DSCs细胞活性检测采用CCK-8试剂;细胞色素C的表达采用Western blot分析。结果与对照组比较,引起细胞凋亡率最高的是浓度100μmol/L H2O2(15.60%±8.50%vs 4.50%±0.88%;P<0.01);但CaN抑制剂FK-506(质量浓度1mg/mL)(9.8%±1.3%vs17.0%±1.6%,P<0.01)和CsA(质量浓度1mg/mL)(12.2%±1.2%vs 17.0%±1.6%,P<0.01)预处理后细胞凋亡率均明显下降,细胞存活率明显提高(P<0.01)。Western blot结果显示,CaN抑制剂FK-506(质量浓度1 mg/mL)和CsA(质量浓度1 mg/mL)可完全抑制H2O2诱导的细胞色素C释放。结论 CaN抑制剂能保护H2O2诱导的干细胞凋亡。可能机制是CaN抑制剂能抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,下调细胞色素C的释放。

老年心力衰竭合并心房颤动的临床特点及预后

目的 充血性心力衰竭(congestive heartfailure,CHF)常合并持续性心房颤动(atrial fibrillation,AF),并相互恶性影响。本文旨在了解老年CHF住院患者中持续性AF的患病率、病死率及预后。方法 回顾分析老年CHF患者625例,将患者分为2组:AF(+)组(220例)和AF(-)组(405例),比较2组间基本临床资料,在院30d病死率和药物治疗情况。结果 老年CHF住院患者AF患病率为35.2%;与AF(-)组比较,AF(+)组年龄明显增高[(72.6±11.6)岁比(70.1±14.2)岁,P<0.01];AF(+)组最常见病因是瓣膜性心脏病(43.2%比10.8%,P<0.01)和高血压(71.1%比60.4%,P<0.05)。药物治疗方面,AF(+)组的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体抑制剂(ARB)药物用量均未>40%;AF(+)组在院30d病死率与AF(-)组比较无统计学差异(7.2%比5.1%,P>0.05)。结论 老年CHF住院患者AF患病率高,AF对CHF预后无显著影响。遵循指南用药势在必行。

多种疾病共存是心力衰竭住院患者在院病死率的独立预测因子

目的本项研究主要是调查充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)住院患者多种疾病共存分布特点,及对CHF患者30天在院病死率的影响。方法 6949名CHF住院患者(男性4344例,女性2605例)按照共存疾病数目分成5组,采用COX比例风险模型比较各组间的共存疾病特点及30天在院病死率。结果 CHF住院患者的主要病因是冠心病(45%)、瓣膜性心脏病(27.5%)和肺心病(9.6%)。年轻人以单病因为主(18～39岁,P<0.001),老年人以多种疾病共存为主(≥80岁,P<0.001)。最常见的单病因是瓣膜性心脏病,最常见的多病因是冠心病伴发高血压、糖尿病。COX风险回归模型显示CHF住院患者的在院病死率随疾病数目的增加而增加(P<0.001)。结论多种疾病共存是预测CHF住院患者在院30天病死率的独立危险因素。

环孢菌素A-纳米乳联合干细胞移植治疗急性心肌梗死的疗效

目的制备并评估负载环孢菌素A-纳米乳药物(CsA-NP)联合脂肪组织来源干细胞(ASCs)移植治疗小型猪急性心肌梗死(AMI)的疗效并研究其可能的机制。方法 CsA-NP采用高压均质法制备而成。经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪AMI模型(n=17),随机分为对照组(n=5)、CsA-NP组(n=4)、ASCs组(n=4)和CsA-NP+ASCs组(n=4)4组。AMI后1周经冠状动脉内注入ASCs或生理盐水,分别在干细胞移植前和干细胞移植后8周,以延迟增强核磁共振(DE-MRI)评估心脏结构和功能。病理和免疫组织化学评估移植后心肌和移植细胞情况。结果干细胞移植后8周,DE-MRI显示与ASCs组比较,CsA-NP+ASCs组的左心室射血分数显著提高[(53.6±2.4)%比(48.3±1.8)%,P<0.05],梗死面积显著缩小[(6.2±1.7)cm3比(7.5±0.6)cm3,P<0.05],室壁厚度显著增加(P<0.05)。病理和免疫组织化学结果显示,CsA-NP+ASCs组比ASCs组移植存活细胞增加了近3倍,并表达心肌细胞阳性标记物(cTnT、α-actin阳性);与ASCs组比较,CsA-NP+ASCs组进一步减轻梗死心肌纤维化程度,下调了Caspase-3活性,抑制了心肌细胞凋亡。结论 CsA-NP增强了ASCs移植治疗小型猪AMI疗效,提高了心功能,减轻了左心室重构,可能与CsA-NP抑制细胞凋亡、促进细胞增殖分化有关。

环孢菌素A-纳米乳促进猪脂肪组织来源干细胞的增殖

目的评估环孢菌素A-纳米乳(cyclosporine A-nanopaticals emulsion,CsA-NP)对体外脂肪组织来源干细胞(adipose tissue-derived stem cells,ASCs)增殖和分化的影响。方法提取小型猪腹股沟脂肪组织经分离、消化、培养和扩增。ASCs表面标志物经流式细胞仪检测。ASCs增殖和分化采用细胞直接计数和MTT检测。结果检测结果提示ASCs分子表型CD29、CD44、CD90、CD105均呈阳性表达,而CD31、CD34、CD45、HLA-DR均呈阴性表达。CsA-NP浓度在(0.01～1.00mg/ml)之间1～3天对细胞增殖有明显促进作用(P<0.01);其中又以0.5mg/ml的CsA-NP浓度组为最佳。而5mg/ml以上抑制细胞增殖。结论 CsA-NP能促进ASCs增殖和分化,但呈现剂量、时间效应。

托伐普坦对低蛋白血症心力衰竭病人利尿效果研究

低蛋白血症是充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)病人的独立危险预后因素[1]。低蛋白血症是袢利尿剂产生利尿剂抵抗(diuretic resistance)的重要因素[2]。根据Starling定律,由低蛋白血症引起的低血浆渗透压导致血管内液体向血管外转移,从而促进了心源性肺水肿的发生[3]。