慢性心力衰竭急性失代偿期患者疗效与血清乙酰肝素酶和N端脑钠肽前体水平变化的相关性研究

目的:观察慢性心力衰竭急性失代偿期(ADHF)患者治疗前后血清乙酰肝素酶(HPSE)水平变化,研究慢性心力衰竭患者疗效与血清HPSE水平变化的相关性。方法:选取住院的ADHF患者50名纳入心衰治疗组,同期住院的有基础心脏病但尚未达到心衰程度的30名患者作为试验对照组,以及同期体检的30名健康正常人纳入正常对照组。观察心衰治疗组治疗前后血清HPSE的变化及与N端脑钠肽前体(N terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的相关性。结果:心衰治疗后较治疗前血HPSE和NT-proBNP水平均明显降低(P<0.05);治疗前血清HPSE水平高于试验对照组及正常对照组;治疗后血清HPSE指标高于正常对照组(P<0.05),与试验对照组无显著差异(P>0.05)。Pearson相关分析提示治疗前后血HPSE和NT-proBNP水平呈正相关。结论:ADHF患者血清HPSE水平显著增高,纠正心衰后指标明显下降,且与血NT-proBNP水平呈正相关,血清HPSE水平可能与心衰严重程度有相关性。

蛋白激酶B通路、乙酰肝素酶、NADPH氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路影响多种细胞因子,在心血管系统中起重要作用。近年来,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)及NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)在缺血再灌注损伤中的作用引发越来越多的关注。已有研究表明,HPSE、Akt、Nox均参与了心肌细胞缺血再灌注损伤过程,并且相互作用。HPSE调控PI3K/Akt通路,而PI3K/Akt通路导致Nox产生增加,Nox又可以通过改变Akt信号传导激活Akt通路。本文通过综述HPSE、Akt、Nox在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系,旨在为临床心肌缺血再灌注的诊治提供理论依据。