高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化

目的 :观察高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化。方法 :选择 2 8例高胆固醇血症患者和正常健康对照者 2 5例 ,分别测定血小板聚集功能 (PAG)、血小板粘附功能 (PAD)、血液流变学 [包括全血高切、低切粘度、血浆粘度、血沉 (ESR)、红细胞压积 (Hct) ]及纤维蛋白原 (FIB)。结果 :高胆固醇血症患者PAG、PAD、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、ESR及FIB均明显高于正常人。结论 :高胆固醇血症患者处于多种危险因素并存的状态 ,为避免血栓形成需要尽早进行多方面的综合治疗。

苯扎贝特对体内外血小板聚集凝血烷B_2及环腺苷酸的影响

目的：研究苯氧芳酸类降脂药苯扎贝特（ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ）对血小板功能的影响。方法：分别在体内、外观察２８例高胆固醇血症（ＨＣ）患者血小板聚集试验（ＰＡｇＴ）、凝血口恶烷Ｂ２（ＴＸＢ２）及环腺苷酸（ｃＡＭＰ）在苯扎贝特作用前后的含量变化，并与１０例健康体检者对照。结果：口服苯扎贝特８周，血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣｈ）水平下降，ＰＡｇＴ、血小板ＴＸＢ２及ｃＡＭＰ含量无改变；不同浓度的苯扎贝特（６．９μｍｏｌ·Ｌ－１，６９μｍｏｌ·Ｌ－１）在体外对上述血小板功能指标无影响。结论：苯扎贝特在体内、外未发现有抗血小板的作用。

ADP和CPA诱导的高血压病人血小板胞浆游离钙的变化

[目的]探讨高血压病人血小板胞浆游离钙浓度(cytoplasmic free Ca2+ concentration,[Ca2+]i)的变化。[方法]采 用Fura-2／Am荧光双波长测定[Ca2+]i技术,动态观察激动剂二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和环匹阿尼酸 (cyclepiazonic acid,CPA)对高血压病人血小板[Ca2+]i的影响。[结果]高血压病人静息血小板[Ca2+]i与正常人比较明显增高 (P<0.05);ADP和CPA激动的高血压病人的血小板平台钙与静息钙比较有统计学意义(P<0.05);峰位钙-平台钙的差 (既钙释放)与正常人比较明显增高(P分别<0.05和<0.01);平台钙-静息钙的差(既钙内流)与正常人比较无明显差异 (P>0.05)。[结论]高血压病人静息血小板[Ca2+]i增高,平台钙水平明显增高,血小板呈高反应状态;高血压病人的血小板 被ADP和CPA激活不能恢复至静息动状态;ADP和CPA激动的高血压病人的血小板钙释放增多,钙内流正常。

血小板聚集蛇毒试剂（PAgVR）临床研究

本文以从ＴＭＶ提取的有效成份制成的ＰＡｇＶＲ，诱导３０名正常人及１６２例患者的血小板聚集率，并与ＡＤＰ诱导剂作为对照比较。结果显示：该蛇毒试剂诱导血小板聚集与ＡＤＰ相似，量效关系十分明显，其诱聚的波型以双相聚集波为主。实验中观察到：高凝状态，ＰＡｇＶＲ诱导的聚集率与正常对照组比较明显增高（ｐ＜０．０１）；同ＡＤＰ诱聚的效应基本一致。低凝状态，其诱导的聚集率虽有下降，与正常比较无差异（ｐ＜０．０５）。

2012—2016年血液病患者血流感染病原菌分布及耐药性

目的了解血液病患者血流感染的临床特点、病原菌分布和耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2012年1月—2016年12月发生血流感染的血液病患者临床资料,包括感染部位、病原菌种类及对常用抗菌药物的耐药情况等。结果血培养阳性血流感染患者共308例,分离病原菌337株,其中革兰阳性菌119株(35.3%),主要为凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌属;革兰阴性菌215株(63.8%),主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌;真菌3株(0.9%),均为热带假丝酵母菌。血流感染患者分离菌株中革兰阴性菌所占比率逐渐增加,最高达71.6%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和碳青霉烯类抗生素的耐药率均<20%。铜绿假单胞菌对阿米卡星、环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和碳青霉烯类抗生素的耐药率均<20%。主要革兰阳性菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺敏感率接近或达到100%,未检出耐万古霉素肠球菌(VRE)。热带假丝酵母菌对两性霉素B100%敏感。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株检出率分别为55.6%、41.2%。8株金黄色葡萄球菌中检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌5株,60株凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌检出率为86.7%。结论血液病住院患者血流感染病原菌种类较多,革兰阴性菌所占比例呈上升趋势,且多重耐药菌检出率高,应根据不同地区病原菌分布及耐药情况合理选择抗菌药物。

槲皮素调控AMPK活性诱导HL-60细胞自噬与凋亡

【目的】观察槲皮素对急性髓系白血病HL-60细胞凋亡与自噬的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的变化,探讨槲皮素抗白血病的分子机制。【方法】流式细胞仪、电镜、蛋白质印迹法检测槲皮素孵育HL-60细胞24、48 h后细胞凋亡与自噬的水平;检测槲皮素作用后HL-60细胞AMPK、p-AMPK的表达;流式、蛋白质印迹法检测不同浓度槲皮素与AMPK小分子抑制剂Compound C共同孵育HL-60细胞后AMPK活化的情况及细胞凋亡、自噬的变化。【结果】槲皮素可诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与槲皮素浓度、作用时间呈正相关。槲皮素浓度越大,细胞凋亡率越高(P=0.000);随着作用时间的延长,细胞凋亡率进一步增加(P=0.000);不同浓度槲皮素(25和50μmol/L)与HL-60细胞共同孵育24 h及48 h后,电镜观察到自噬体形成;绿色荧光标记自噬体后用流式细胞仪对荧光强度进行检测,结果发现槲皮素作用后细胞内绿色荧光强度明显较对照组增加(P=0.001);Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ比值增高(P<0.001);证实槲皮素能够诱导HL-60细胞发生自噬。槲皮素能够浓度依赖性的激活AMPK活性,使得AMPK的磷酸化水平增高(P=0.001)。槲皮素与Compound C联合用药组与单用槲皮素组比较,p-AMPK的表达降低,Compound C能够阻断槲皮素诱导的AMPK磷酸化。槲皮素+Compound C组与单用槲皮素组比较,细胞凋亡率下降(P<0.001);抑制AMPK的活性后,槲皮素诱导细胞凋亡的作用减弱。槲皮素+Compound C组LC3Ⅱ/Ⅰ比值低于单用槲皮素组(P<0.001);抑制AMPK的活性后,槲皮素诱导细胞自噬的作用减弱。【结论】槲皮素通过诱导HL-60细胞凋亡与自噬发挥抗白血病作用,AMPK可能是槲皮素诱导细胞凋亡与自噬的重要信号分子。

特发性血小板减少性紫癜242例临床分析

目的:总结儿童和成人特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者的临床特点。方法:对242例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童ITP组,140例,男女比例为1.5∶1,急性型87例(62.1%),起病前50.7%有诱因,治疗前血红蛋白为(121±16)g/L;成人ITP组,102例,男女比例为1∶3.6,74.5%为慢性型,仅15.7%发病前有诱因,治疗前血红蛋白量为(108±30)g/L。两者的性别构成、分型、起病诱因、血红蛋白量比较有统计学意义(P<0.05)。无论儿童还是成人ITP,治疗前骨髓巨核细胞数增多者的疗效明显优于巨核细胞数正常或减少者(均为P<0.05)。随访病例中31例(78%)儿童ITP痊愈,2例(5%)成人ITP痊愈。结论:儿童ITP通常起病急、病情可自行缓解,预后好;成人ITP起病隐袭,多呈慢性经过,病情反复发作。ITP患者治疗前骨髓巨核细胞数增高者比正常或减少者疗效好,检查骨髓巨核细胞数有助于临床判断疗效。

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P<0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度<200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小;RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。

急性期SARS患者的血液系统损害

[目的]探讨急性期SARS患者血液系统的损害。[方法]用全自动血细胞分析仪检测44例SARS患者外周血WBC计数及分类、红细胞、血红蛋白和血小板,用流式细胞仪检测SARS患者外周血T淋巴细胞亚群;并与正常对照组比较。[结果]与对照组比较,SARS组患者WBC总数显著下降,淋巴细胞百分数和绝对数显著下降,中性粒细胞绝对数显著下降,百分数显著增加;血小板显著降低;红细胞和血红蛋白与对照组比较无显著性差异;CD3+、CD4+和CD8+细胞绝对数显著下降,CD3+、CD4+、CD8+细胞百分数和CD4+／CD8+比值与对照组比较无显著性差异。[结论]SARS冠状病毒感染损伤患者的淋巴细胞、中性粒细胞和血小板,使患者细胞免疫功能下降,而红细胞无明显受损。

丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05)。丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用。丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。

SARS患者急性期外周血CD3^+、CD4^+及CD8^+细胞数量的变化

目的 探讨SARS患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法 用全自动血细胞分析仪检测 4 4例SARS患者外周血白细胞计数及分类 ,用流式细胞仪检测SARS患者外周血T淋巴细胞亚群 ;并与正常对照组比较。结果 与对照组比较 ,SARS组患者白细胞总数显著下降 ,淋巴细胞百分数和绝对数显著下降 ,粒细胞绝对数显著下降 ,粒细胞百分数显著增加 ;CD3+ 、CD4 + 和CD8+ 细胞绝对数显著下降 ,CD3+ 、CD4 + 及CD8+ 细胞百分数和CD4 + CD8+ 比值与对照组比较无显著性差异。结论 SARS冠状病毒感染损伤患者细胞免疫功能。

微量肝素和中小剂量肝素治疗弥散性血管内凝血疗效的比较

目的:比较微量肝素与中小剂量肝素(MLDH)治疗弥散性血管内凝血(DIC)的疗效。方法:56例确诊为DIC患者按肝素治疗剂量不同分为两组,微量肝素组30例,MLDH组26例。微量肝素组每天普通肝素量为12～25mg,分2次静脉滴注;MLDH组每天普通肝素量为50～100mg,分2～4次静脉滴注,两组其他治疗原则相同,观察两组的治愈率及出血情况。结果:微量肝素组治愈率53%,MLDH组治愈率27%;两组比较差异有显著性(P<0.05),微量肝素组的患者用肝素后出血情况没有加重;MLDH组5例患者用肝素后出血情况加重,发生率19%,显著高于微量肝素治疗DIC组(P<0.05)。结论:微量肝素治疗DIC较中小剂量肝素疗效好,副作用小。

替罗非班在体外对P-选择素、白介素-6、白介素-1β的影响

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在体外对血浆炎症因子的影响,为合理应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂提供理论依据。方法:以二磷酸腺苷(ADP)或凝血酶为诱聚剂在体外激活血小板,同时加入20%、50%和80%抑制浓度的替罗非班,37℃共同孵育30min,标本离心,取上清液用ELISA法检测P-选择素和IL-6、IL-1β等炎症因子的改变。结果:ADP(终浓度为10μmol/L)可诱导P-选择素增多;此效应能被31.25μmol/L(IC20)以上浓度的替罗非班抑制;ADP对IL-6、IL-1β的产生无影响。凝血酶(终浓度0.03U/L)可诱导P-选择素、IL-6、IL-1β产生增多;此效应能被156.25μmol/L(IC50)以上浓度的替罗非班抑制。各浓度替罗非班单独应用对P-选择素、IL-6、IL-1β均无影响。结论:替罗非班浓度在IC50以上时可抑制凝血酶诱导的P-选择素和炎症因子增多。充足剂量的替罗非班在体外有抑制血小板活化和炎症反应的双重效应。

人骨髓间充质干细胞对放射损伤小鼠造血恢复的影响

本研究旨在探讨人骨髓间充质干细胞(hBMMSC)对受γ射线照射小鼠造血恢复的影响。亚致死剂量(6Gy)60Co-γ射线全身照射雌性BALb/c小鼠,静脉输注不同剂量(1×105,1×106和5×106)的hBMMSC,观察注射后小鼠血常规指标、骨髓造血祖细胞集落量以及血清人TPO,SCF和G-CSF水平等动态变化。结果表明:hBMMSC输注对亚致死量照射小鼠早期死亡率无影响;与对照组比较,接受细胞治疗小鼠早期血象水平无显著增高,但在第28天外周血白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白水平高于对照组,尤以大剂量组明显(P值均小于0.05);在中剂量和大剂量hBMMSC组小鼠骨髓中,单个核细胞集落形成单位总数和粒单系集落形成单位数均高于对照组(P<0.05);hBMMSC输注后第2天,ELISA法检测可在细胞治疗组小鼠血清中检测到人G-CSF和SCF,以hBMMSC高剂量组G-CSF含量为最高(P<0.01)。所有各组未检测到人TPO,治疗后第9和16天所有各组血清中均未检测到人G-CSF和SCF。结论:hBMMSC输注可加速放射损伤小鼠造血功能的恢复,其机制可能与细胞短暂分泌相关造血细胞调控因子有关。

SKP2 siRNA对HL-60/A细胞周期及药物敏感性的影响

【目的】观察S期激酶相关蛋白2(SKP2)siRNA转染后耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/A)P27kip1及多药耐药相关蛋白MRP表达水平的变化,探讨其对细胞周期及药物敏感性的影响。【方法】siRNA转染HL-60/A细胞,荧光显微镜、流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR、Western-blot检测转染后细胞SKP2、P27kip1、MRPmRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,药物毒性分析CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性。【结果】SKP2siRNA转染24h后,HL-60/A的SKP2mRNA及蛋白表达分别下调43%(P=0.020)和69.6%(P=0.003);P27kip1蛋白上调78.1%(P=0.049),P27kip1mRNA表达无明显变化;MRPmRNA及蛋白表达分别下调55%(P=0.001)和62.3%(P=0.001);G0/G1期细胞比例升高;细胞对阿霉素、柔红霉素、阿糖胞苷的敏感性分别提高1.15倍、4.79倍和3.76倍。【结论】SKP2siRNA下调HL-60/A细胞的SKP2表达可使P27kip1蛋白表达升高,细胞增殖周期延长;细胞耐药性的改善可能与MRP表达的降低有关。

白血病HL-60、HL-60A细胞Cyclin D1、hTERT表达和端粒酶活性及意义

本研究旨在观察cyclin D1、hTERT和端粒酶在正常人单个核细胞(MNC)、HL-60和HL-60A中的表达及活性,并探讨它们与白血病发生及耐药的关系。实验用正常人外周血MNC、耐药白血病细胞株HL-60和HL-60A,采用流式细胞仪检测细胞周期,Annex in V-FITC+PI染色法检测细胞凋亡,real-tim e PCR和W estern b lot检测细胞cyclin D1、hTERTmRNA及蛋白表达,TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果表明:MNC、HL-60、HL-60A的S期细胞比例分别为(10.21±2.11)%、(44.93±3.00)%、(51.38±1.10)%;凋亡细胞比例分别为(16.14±2.13)%、(7.53±0.92)%、(4.15±0.96)%;cyclin D1、hTERT的mRNA和蛋白水平依次增高;HL-60、HL-60A端粒酶活性较正常MNC增强(p=0.000),HL-60与HL-60A之间无明显差别(p=0.232);cyclin D1、hTERT与端粒酶活性呈正相关(p<0.01)。结论:与正常人MNC相比,HL-60、HL-60A的S期细胞增多,凋亡细胞减少,且以HL-60A更为明显,这可能与cyclin D1、hTERT、端粒酶活性上调有关。

人参皂甙-2A体外抗血小板作用的实验研究

目的探讨中药三七提取物人参皂甙-2A体外抗血小板作用。方法取高血压患者及正常人静脉血标本,常规制备富含血小板血浆,分别用不同浓度的硝苯地平、SK&F96365、人参皂甙-2A孵育,以2μmol/L二磷酸腺苷为诱聚药,连续5次测定5min血小板的聚集率,以血小板最大聚集率[maximal platelet aggregation rate,PAG(M)]为观察指标。结果(1)高血压患者PAG(M)为0．89±0．06,与正常人PAG(M) 0．68±0．07比较,差异有显著性(P＜0．01)；(2)两种浓度(10、20μmol/L)的硝苯地平对正常人和高血压患者PAG(M)均无影响；(3)不同浓度(2．5、5、10、20μmol/L)的SK&F96365对高血压病组的PAG(M)均有抑制作用；(4)不同浓度(2．5、5,10、20μmol/L)的人参皂甙-2A对高血压病组的PAG(M)均有抑制作用(P＜0．05,P＜0．01)；3种浓度(5、10、20μmol/L)的人参皂甙-2A对正常组的PAG(M)均有抑制作用(P＜0．05)。结论高血压患者血小板聚集功能明显高于正常人,血小板呈高反应状态,硝苯地平不能抑制血小板聚集；SK&F96365能抑制血小板的聚集功能；人参皂甙-2A能抑制血小板的聚集,有明确的抗血小板作用。

mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60/A细胞凋亡及耐药性的影响

为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测PGE2的合成,Western blot法检测Akt、P-Akt表达,并观察低浓度(10μmol/L)MK886对HL-60/A细胞耐药性及多药耐药基因表达的影响。结果表明,HL-60/A细胞高表达mPGES-1,MK886可时间、浓度依赖性地抑制HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡(r=-0.83,P<0.05),同时,mPGES-1表达及PGE2合成减少,P-Akt表达明显下降。低浓度MK886可下调多药耐药基因mdr-1及蛋白P170表达,增强对化疗的敏感性。结论:MK886可抑制耐药白血病HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡,增强其化疗敏感性,其机制与下调mPGES-1/PGE2合成、抑制P-Akt蛋白及多药耐药基因表达有关。

丙戊酸诱导白血病HL-60细胞凋亡及其对h-tert基因表达的影响

为了探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对白血病HL-60细胞诱导凋亡的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(CCK-8法)观察不同浓度VPA在不同作用时间对HL-60细胞增殖的影响,采用荧光显微镜检及流式细胞术检测细胞凋亡,并观察VPA作用后HL-60细胞端粒酶亚单位h-tert基因、凋亡相关蛋白表达和caspase-3活性的变化。结果表明:VPA呈剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖(r=-0.87).,诱导细胞凋亡;同时,抗凋亡蛋白BCL-2表达明显下降,促凋亡蛋白BAX表达上调,caspase-3活性增强,h-tert mRNA表达逐渐下降,HL-60细胞的凋亡率与h-tert mRNA表达呈负相关。结论:VPA可抑制白血病HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;VPA可能通过下调h-tert mRNA、BCL-2蛋白表达,上调BAX表达及增强caspase-3活性而发挥抗白血病作用。

系统性红斑狼疮患者286例凝血功能的改变及相关因素分析

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者凝血功能的改变及其相关因素分析。方法:回顾性分析286例SLE患者的临床资料及实验室检查指标。结果:286例SLE患者中血小板正常患者占75.5%(215/286),减少患者占14.0%(40/286);239例患者检测了aCL(IgG、IgM、IgA一型或两型阳性),aCL阳性占25.1%(60/239),aCL阳性组的血小板计数、APTT、FIB、PT、TT、3P试验、FDP、D-D与aCL阴性组比较差异无统计学意义(P>0.05);SLE伴高LDL-C组血小板计数、APTT、PT、TT与LDL-C正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),FIB、3P试验、FDP、D-D与LDL-C正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:aCL阳性对SLE患者的凝血功能和纤溶指标无明显影响;SLE伴发LDL-C增高的患者血小板计数较高、APTT、PT时间缩短,但纤溶指标无明显改变。