静注曲马多预防小儿全麻苏醒期躁动的临床观察

目的观察曲马多预防小儿全麻苏醒期躁动的效果。方法选择全麻下行扁桃体和(或)腺样体摘除术的患儿40例,年龄3～8岁,随机均分为曲马多组和对照组,全麻插管后分别静注曲马多2mg/kg或相同容量的生理盐水。记录手术时间、麻醉时间、拔管时间并测定拔管前两组患儿的Comfort评分及苏醒期间的躁动评分,观察有无恶心呕吐、术后低氧血症、反流误吸等不良反应。结果两组患儿的手术时间、麻醉时间、拔管时间、术后低氧血症、恶心呕吐发生率差异均无统计学意义。Comfort评分:镇静满意率曲马多组为80%,明显优于对照组的45%(P<0.05)。躁动评分:曲马多组中无或轻度躁动的比率为85%,明显优于对照组的45%(P<0.05)。结论小儿扁桃体和(或)腺样体摘除术前静注曲马多2mg/kg可获得苏醒期良好的镇静效果,减少拔管期的躁动,且不增加拔管时间、术后低氧血症、恶心呕吐、反流误吸等不良反应发生率。

妊娠对硬膜外麻醉腰骶段阻滞效果的影响

目的观察妊娠对硬膜外麻醉中腰骶段阻滞效果的影响。方法择期剖宫产或子宫肌瘤切除术患者50例分为妊娠组和非妊娠组,每组25例。选择L1～2间隙硬膜外穿刺置管,分别给予试验剂量2%利多卡因5ml和负荷剂量1%罗哌卡因8ml,观察阻滞平面,采用重复电刺激测试右侧L2、S1和S3皮肤区域的疼痛阈值变化,记录Bromage评分。结果妊娠组头侧扩散平面高于非妊娠组,非妊娠组患者尾侧扩散平面低于妊娠组(P<0.05)。两组的运动评分差异无统计学意义。两组患者L2区疼痛阈值均高于S1、S3区,疼痛阈值随时间延长而增高。结论妊娠能够增加硬膜外麻醉的头侧扩散,但并不能增加腰骶段麻醉的阻滞效果。硬膜外麻醉中妊娠与非妊娠患者骶段阻滞起效均较迟缓。

丙泊酚用于无痛胃镜检查对认知功能的影响

目的研究不同剂量丙泊酚用于门诊无痛胃镜检查时对认知功能的影响。方法选择胃镜检查患者40例,随机均分为A、B两组。两组患者均在胃镜置入前静注芬太尼1μg/kg,3min后A组静注丙泊酚1mg/kg,B组静注丙泊酚1.7mg/kg。当患者对言语指令无反应和睫毛反射消失即意识消失时置入胃镜,SpO2始终保持在95%以上。全部患者于胃镜检查结束拔镜后5min行神经行为认知状态检查(NCSE),并在15min内完成。结果40例患者均完成胃镜检查后进行NCSE测试。两组间比较,计算能力及记忆能力差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚1mg/kg用于门诊无痛胃镜检查,不仅提供满意的镇痛效果和检查条件,而且对认知功能无影响,NCSE适用于评估门诊无痛胃镜检查患者的认知功能状态。

猪原位肝移植围术期血流动力学及生化代谢变化的研究

目的 :在体外静脉 -静脉转流下行原位猪肝移植术 ,观察围术期血流动力学及生化代谢和小剂量多巴胺、硝普钠对肾功能的保护作用。 方法 :随机选择健康杂种猪 16头 ,静脉复合麻醉下 ,经右颈外静脉插入 Swan-Ganz导管监测血流动力学 ,自右颈内动脉和颈外静脉采血监测血气和血生化。无肝期采用门静脉与股静脉 Y型连接后 ,再与左颈外静脉连接 ,进行体外静脉 -静脉转流。无肝前期小剂量多巴胺、硝普钠静脉联合用药并观察尿量。结果 :无肝期和新肝期血流动力学变化剧烈并伴有代谢性酸中毒 ;血清 K+ 在新肝期有一过性升高 ;未出现少尿或无尿。结论 :原位肝移植术中即使应用体外静脉 -静脉转流术仍有血流动力学、酸碱及电解质的显著变化 ,小剂量多巴胺与硝普钠联合应用有助于肾功能维护。

棘球蚴感染长爪沙鼠诱发过敏反应的实验观察

[目的 ]观察棘球蚴感染长爪沙鼠诱发的过敏反应。 [方法 ]取 5 6只及 48只长爪沙鼠 ,分别腹腔接种感染细粒棘球蚴 E.g.及泡状棘球蚴 E.m.,3个月后分别用羊源新鲜囊液、羊源 E.g.粗制囊液抗原及沙鼠 E.m.抗原经腹腔注射攻击 ,观察其过敏反应。在攻击发敏前后 ,检测 Ig E抗体水平和嗜酸性粒细胞直接计数 (directeosinophilic leukocyte count,DEL C)。 [结果 ]沙鼠 E.g.和 E.m.感染率分别为 89.3%和 97.9%。各组过敏反应发生率最低为 6 2 .5 % ,最高为 10 0 %。过敏性休克发生率最低为 12 .5 % ,最高为 12 .7%。沙鼠感染 E.g.和 E.m.后 ,Ig E抗体和 DEL C水平逐渐增高 ,但攻击发敏后 Ig E抗体水平显著降低 ,DEL C显著增多。 [结论 ]E.g.和 E.m.感染沙鼠后 ,采用不同抗原攻击均可出现过敏反应或休克 ;不同抗原引起过敏反应的发生率和程度不同 ,但在感染E.g.与 E.m.沙鼠之间无显著性差异。

氨茶碱对七氟醚全麻苏醒期双频谱指数的影响

目的评价氨茶碱对七氟醚全麻苏醒期双频谱指数(BIS)的影响。方法 60例ASAI-II级择期拟行外科手术的患者纳入本研究。麻醉诱导采用吸入七氟醚,维库溴铵0.08 m g/kg和2μg/kg芬太尼静脉注射,持续给予七氟醚和0.15μg/(kg.min)雷米芬太尼维持麻醉,并保持BIS 45～50,手术结束时停用七氟醚和雷米芬太尼,患者随机给予2 m g/kg氨茶碱(A组)和生理盐水(P组),观察患者的自主呼吸、睁眼、拔管和自述出生日期的恢复时间,记录麻醉前、手术中及给药后15 m in的BIS、平均动脉压和心率。结果两组患者的平均动脉压、意识消失的BIS、保持BIS为45～50的七氟醚浓度和手术时间差异无显著性。给药后3～6 min A组心率比P组显著增高(P<0.01),自主呼吸、睁眼、拔管和口述出生日期的恢复时间A组显著缩短(P<0.05),给药后2～12m in A组BIS比B组显著增高(P<0.01)。结论七氟醚全麻苏醒期给予氨茶碱可以改善早期患者的BIS和临床恢复指标。

糖尿病患者术后吗啡镇痛的效果

目的评价糖尿病患者术后吗啡镇痛的效果。方法下腹部手术患者20例及非糖尿病患者20例,ASAⅠ或Ⅱ级,分为糖尿病组和非糖尿病组,术后所有患者均采用静脉吗啡自控镇痛,记录两组患者的吗啡累积消耗量、镇痛评分、血糖水平和吗啡相关的不良反应。结果术后4、8、24、48h糖尿病组吗啡累积消耗量显著高于非糖尿病组(P<0.05),术后4、8、24hVAS评分糖尿病组亦显著高于非糖尿病组(P<0.05),术后糖尿病组恶心发生率显著高于非糖尿病组(P<0.05)。结论糖尿病患者术后吗啡镇痛的敏感性降低,有效的术后镇痛需要增加吗啡剂量。

异丙酚不同效应室浓度下皮肤电传导与脑电双频指数的比较

目的评价异丙酚靶控输注（TCI）时在不同效应室浓度（Ce）下皮肤电传导（SC）与脑电双频指数（BIS）的变化特点。方法择期全麻下行手术患者30例,年龄25～55岁,ASA（Ⅰ～Ⅱ）级,靶控输注异丙酚,设定血浆靶浓度为3μg/mL,在效应室浓度达到3μg/mL后停止靶控;同时记录靶控期间BIS值、SC值、MAP和HR。比较各监测指标在效应室浓度为：0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0μg/mL时各自的变化差异,以及与Ce的相关性。结果 SC值和BIS随着Ce的增加逐渐变小,MAP和HR无显著性变化;各监测指标与Ce进行相关分析显示,BIS（r=-0.872,P〈0.01）较SC值（r=0.766,P〈0.01）稍高,HR最低（r=0.136,P〈0.05）。当Ce在0-1.5μg/mL时SC与Ce的相关系数（r=-0.852,P〈0.01）较BIS（r=-0.801,P〈0.01）高;当Ce在1.5-3.0μg/mL时,SC与Ce的相关系数（r=-0.791,P〈0.01）较BIS（r=-0.890,P〈0.01）低。结论在异丙酚靶控输注下,BIS与SC较MAP和HR更好的反映了Ce的变化;在Ce为0～1.5μg/mL时,与BIS相比,SC对反映Ce的变化较敏感。

压宁定对心脏手术围术期患者血流动力学影响的研究

目的 :通过监测压宁定对心脏外科患者术后血流动力学指标的变化 ,研究其对患者血流动力学的影响。 方法 :2 2例先天性心脏病房间隔缺损 (ASD)、室间隔缺损 (VSD)和风湿性心脏病换瓣等患者 ,麻醉后放置 7F右心 Swan- Ganz飘浮导管 ,测血流动力学参数后分为肺动脉高压 (PAH )组 12例和非肺动脉高压 (NPAH )组 10例。术后根据患者循环情况用血管活性等药物 ,1h后停用硝普那 (SNP) ,45 min后静推压宁定 0 .5 mg/ kg,然后 2～ 4μg· kg- 1 · m in- 1 静脉维持。测量压宁定用药前、用药后 30、45、6 0、75 m in时血流动力学指标。 结果 :PAH组用压宁定后肺血管阻力 (PVR)、肺动脉血压 (PAP)明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,心指数 (CI)及搏指数 (SI)明显增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。 PAH组压宁定对肺循环的扩张作用明显大于体循环 ,在扩血管的同时心率变化不明显。NPAH组压宁定对体循环和肺循环的扩血管作用相差不大。结论 :压宁定作为强效血管扩张剂应用于心脏外科围术期 ,对 PAH病人的肺循环影响大于体循环 ,并且不增加心率 ,有益于 PAH患者或心肌损害和缺血病人的使用。

绵羊感染细粒棘球蚴疾病模型的制备及评价

建立绵羊感染细粒棘球蚴 (Echinococcusgranulosus,E.g)疾病模型 ,应用于包虫病的防治研究。将羊源 E.g原头节经腹腔及颈内静脉接种 2 4只绵羊 ,依据感染率、囊肿体积与分布等指标 ,建立绵羊感染 E.g疾病模型。结果显示感染率为 91.6 % ,囊肿平均体积 (13.92± 2 .5 3) cm3。多数囊肿分布于腹腔或附着于腹壁、肠系膜、大网膜等 ,部分侵入肝脏和肺脏。本模型制备方法简单 ,感染率高 ,对包虫病的防治研究具有重要的实用价值。

硬膜外麻醉时皮肤电传导变化的临床观察

目的探讨硬膜外麻醉时皮肤电传导(SC)基态值和反应波的变化。方法选择25例ASAⅠ或Ⅱ级下肢手术患者。记录硬膜外给药前(T0)、给予1%利多卡因5ml后5min(T1)、给予0.75%罗哌卡因10ml后5、10、15、25和45min(T2～T6)时的SC基态值(SC0)、针刺非阻滞区SC反应波的振幅差值(SC1)和痛觉阻滞区的SC反应波的振幅差值(SC2)。使用ROC曲线、逻辑回归分析评价SC反应波的振幅差值区分痛觉阻滞区和非阻滞区的准确性。结果与T0时比较,T3～T6时的SC0及SC1的均值明显降低(P<0.05),T1～T6时SC2明显低于SC1(P<0.05)。SC反应波的振幅差值ROC曲线下面积为0.928±0.017(P<0.01),特异性与敏感性分别为78%和88%,预测整体准确率84%。结论 SC基态值及反应波振幅差值的变化对定位硬膜外麻醉平面有一定指导作用。

多房棘球蚴感染长爪沙鼠过敏反应模型的建立与IgE水平测定

建立多房棘球蚴（Ｅｃｈｉｎｏｃｏｃｃｕｓｍｕｌｔｉｌｏｃｕｌａｒｉｓ，Ｅ．ｍ）感染沙鼠的过敏反应模型以了解包虫病所致过敏反应的ＩｇＥ变化规律。取长爪沙鼠６０只，用酶联免疫吸附试验测定ＩｇＥ水平。随机抽取健康沙鼠１２只测定ＩｇＥ水平作为ＩｇＥ基础值参照组；人工腹腔接种Ｅ．ｍ感染长爪沙鼠４８只，感染Ｅ．ｍ四周和三个月后各抽取１２只测定ＩｇＥ作为Ｅ．ｍ感染后ＩｇＥ水平参照组和决定性注射前ＩｇＥ水平参照组；再根据决定性注射致敏原不同，将Ｅ．ｍ感染的另外２４只长爪沙鼠分为三组，分别进行攻击发敏，建立过敏反应模型。在决定性注射致敏原后，观察症状６０ｍｉｎ再测定ＩｇＥ水平。结果为ＩｇＥ水平随Ｅ．ｍ感染沙鼠的时间推移而升高，攻击发敏前达高峰，发敏后６０ｍｉｎ明显下降。过敏反应发生率最高为１００％，最低为６２．５％，过敏性休克发生率为１２．５％。过敏反应模型症状典型，结果可靠，可应用于包虫病反致过敏性休克的系列防治实验研究中。ＩｇＥ水平变化在包虫病致过敏性休克的发生。

棘球蚴病诱导的绵羊过敏性休克血浆ET-1和NO水平的变化以及对肺动脉压的影响

目的 :利用细粒棘球蚴诱导的绵羊过敏性休克动物模型 ,探讨一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (EI- 1)在过敏性休克中对肺动脉压的影响。 方法:用放射免疫法和分光比色法分别对休克自行恢复组 ( a)、休克死亡组 ( b)和对照组 ( )中血浆 NO和 EI- 1进行监测 ,同时动态观察平均动脉压 (MAP)和平均肺动脉压 (MPAP)。 结果 :休克后 5 min a组和 b组中 MPAP和 EI- 1与基础值比较均显著增高 (P <0 .0 1) ,组间 MPAP比较 ,P <0 .0 5 ;后期 40 m in a组 MPAP显著降低 ,而 NO与基础值比较显著增高 (P <0 .0 1)。 结论 :绵羊血浆 ET- 1和NO的增高与细粒棘球蚴诱导的过敏性休克有关 ;ET- 1和

细粒棘球蚴所致过敏性休克绵羊的肺部形态学观察

为观察细粒棘球蚴致过敏性休克绵羊肺部形态学的病理学和病理生理学变化 ,并探讨其发病机制 ,选用感染细粒棘球蚴的 12只绵羊 ,随机分为两组 ,Ⅰ组用细粒棘球蚴粗制囊液抗原 10mL攻击发敏 ,Ⅱ组用生理盐水作为对照组 ,确定休克的发生 ,实验观察 60min后处死绵羊 ,灌洗并收集支气管肺泡灌洗液并测定总蛋白 (TP)、红细胞 (RBC)、中性粒细胞(PMN)、巨噬细胞 (AM)含量 ,测定并计算绵羊肺湿 /干重量比值 ,分别观察绵羊肺部形态结构的变化。结果显示 ,Ⅰ组绵羊产生休克 ,在支气管肺泡灌洗液的测定中 ,实验组总蛋白含量、红细胞明显升高、中性粒细胞明显升高 ,巨噬细胞含量无明显变化 ,肺湿 /干重量比值明显升高。肺部形态结构观察 ,Ⅰ组均有明显早期肺损伤的病理变化。结论 :( 1)休克早期形成广泛的弥漫性蛋白通透性肺水肿 ;( 2 )肺部形态学改变特点为肺毛细血管淤滞、栓塞形成 ;( 3 )肺泡Ⅱ型细胞变性 ,肺表面活性物质分泌和转化异常是造成肺萎陷的主要原因 ;( 4 )炎细胞参与急性肺损伤的产生。

纳洛酮对细粒棘球蚴所致过敏性休克的影响

目的 :观察并评价纳洛酮对细粒棘球蚴所致过敏性休克的血流动力学影响及干预效果。 方法 :实验绵羊分为对照组、干预组 ,每组 6只 ,均为细粒棘球蚴感染的绵羊 ,采用新鲜包虫囊液攻击发敏 ,建立过敏性休克模型 ,干预组立即给予静脉注射纳洛酮 0 .1m g/ kg,然后每分钟 2μg/ kg持续输注。对照组用生理盐水输注。采用Swan- Ganz漂浮导管技术分别于休克前后测定血流动力学参数。 结果 :攻击发敏后 3 .5 m in,干预组和对照组MAP均迅速下降 ,而 MPAP、PCWP迅速升高 ,纳洛酮干预后 MAP迅速恢复 ,而对照组 MAP呈持续低水平状态 ,60 m in后才逐渐恢复。干预组 CO维持高水平状态 ,与对照组 CO差异有统计学意义 ,两组 MPAP、PCWP各时点之间的差异均无统计学意义。肺组织学检查 :两组均有肺间质及肺泡腔水肿、渗出、出血 ,对照组肺毛细血管周围组织中性粒细胞浸润、 型细胞缺失、肺泡萎陷等均较干预组明显。结论 :纳洛酮能促进过敏性休克 MAP、CO升高 ,改善体外周血流动力学状态 ,增加重要生命器官的血流灌注 ,并间接改善微循环 ,对 MPAP、PCWP没有明显降低作用 ,但可抑制肺泡透明膜的形成 ,防止肺泡萎陷 。