目的探讨变异型IκBα（IκBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type PA，uPA）和其受体（uPA—receptor，uPAR）表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及...目的探讨变异型IκBα（IκBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type PA，uPA）和其受体（uPA—receptor，uPAR）表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选，建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株；用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力；RT—PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达；制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达。结果Transwell法测定G36△—M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低；RT—PCR及肿瘤组化染色结果显示，uPA和uPAR在G36△—M组中的表达显著低于G36△、G36△—W和G36△—P三组，而在后三组间的表达无统计学意义。结论IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达，进而减弱肿瘤细胞的浸润能力，抑制肿瘤组织的浸润。展开更多
文摘目的探讨变异型IκBα（IκBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type PA，uPA）和其受体（uPA—receptor，uPAR）表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选，建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株；用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力；RT—PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达；制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达。结果Transwell法测定G36△—M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低；RT—PCR及肿瘤组化染色结果显示，uPA和uPAR在G36△—M组中的表达显著低于G36△、G36△—W和G36△—P三组，而在后三组间的表达无统计学意义。结论IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达，进而减弱肿瘤细胞的浸润能力，抑制肿瘤组织的浸润。
