从肺论治胆石症

胆石症的形成与精气血津液失调密切相关,肺参与精气血津液的生成与运行,并因此对胆气通降、胆汁排泄、胆腑疏通等产生影响。通过宣肃肺气、补益肺阴、顾护肺卫,可改善机体因精气血津液失调而产生的气滞、血瘀、湿盛、阴虚等病理变化,从而达到治疗胆石症的目的。当前临床治疗胆石症多从脾胃肝肾入手,从肺论治是一种新思路。

王清坚从“十二纲-病理-方证”辨治小儿功能性腹痛经验

王清坚教授基于“十二纲-病理-方证”理论,在辨治小儿功能性腹痛时,使用“十二纲-病理”与“病理-方证”相结合方法治疗该病,可发挥中医药“速、效、准”的优势。

王清坚运用甘草泻心汤治疗面部皮炎经验

甘草泻心汤出自《伤寒杂病论》,为张仲景所创名方,原方可治疗寒热错杂于中、脾胃虚弱较甚、水谷不化、心下痞硬而满之证,亦用于治疗狐惑病,现代医家将该方广泛用于临床治疗口腔、咽喉、前后二阴黏膜糜烂及伴随消化系统症状的患者及失眠者。王清坚教授基于中医“十二纲-病理-方证”辨证体系,根据患者症状及病理状态,选用甘草泻心汤治疗面部皮炎伴口腔内溃疡,准确辨证、方证对应,疗效显著。通过分析王教授治疗面部皮炎的医案一则,整理其对该病的治疗经验,以飨同行。

王清坚运用“十二纲-病理-方证”辨治颈痹病2则

颈痹病在临床上为常见肢体痹病之一。随着现代生活水平的不断提高和生活方式的改变,长期保持不当的体态导致颈痹病在临床上日趋多见。该病病程长,易反复发作,西医临床多以抗炎、止疼、牵引甚至手术为主要治疗手段,不良反应明显且容易加重患者的经济负担。中医药治疗该病具有简便易行、多种疗法综合运用、疗效较好等特点。中医学认为该病的治疗总原则为扶正祛邪,标本兼治,但在临床实际的诊疗过程中症状往往复杂多变,致使同病难以同治。经方具有药简效宏的特点,而其中蕴含的辨证过程却是微妙严谨的。“十二纲-病理-方证”是王清坚教授在胡希恕先生“六经-八纲-方证”辨证的基础上构建的,该辨证体系的核心在于以“阴、阳、表、里、寒、热、虚、实、气、血、水、食”等十二纲为基础辨证要点归纳、总结患者的症状及体征,从而得出该疾病的“证”也即“病理状态”,进而以“方证对应”的原理遣方用药,在减弱了辨病的同时更加注重整体的“病理状态”,在临床上运用时能快速而准确地抓住疾病的辨证要点并施治,疗效显著。文章尝试浅析其治疗颈痹病的2则验案来展现“十二纲-病理-方证”在临床中的应用,介绍其辨证施治的过程,以飨同道。

大黄灵仙胶囊调控胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2表达的实验研究

目的探究大黄灵仙胶囊对肝内胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2表达水平的影响,分析其缓解细胞炎症,防治胆石症的相关作用机制。方法制备大黄灵仙胶囊的含药血清,采用脂多糖(LPS)诱导构建肝内胆管细胞炎症状态模型并用大黄灵仙胶囊含药血清进行干预;实验分为对照组、模型组和大黄灵仙组;72 h后ELISA检测IL-18炎症因子的表达水平;Western blot检测胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白的表达,RT-PCR检测胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2 mRNA的表达水平。结果与对照组比较,模型组IL-18炎症因子含量显著增加,TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白和mRNA表达水平明显上升,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,大黄灵仙组IL-18炎症因子表达水平明显降低,TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白和mRNA表达显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论大黄灵仙胶囊能够显著降低TGF-β1、SMAD2、BMP2的表达水平,延缓胆管细胞的炎症反应进程,阻止纤维化,从而起到防治胆石症的作用。

论“十二纲-病理-方证”辨证体系的构建及实践意义

“辨证论治”乃中医认识、诊疗疾病的基本原则,现行的辨证方法多样且独具特色。笔者在多年来诊病常以各个辨证方法互参,但觉怿妧颦眉,因此不断探寻化繁为简的辨证方法。文章详细介绍了“十二纲-病理-方证”辨证体系,该辨证体系是笔者在胡希恕先生“六经-八纲-方证”辨证体系思维启发下提出的新见解,强调机体现病症状及病理状态在中医辨证思维中的重要性,并增加“气、血、水、食”补阙八纲之不足,构建“十二纲-病理-方证”辨证体系,以期提供一种中医临证“速、准、效”的新思路。

大黄灵仙方对胆道炎症模型大鼠胆管组织miRNA-30b表达及炎症-纤维化相关因子的影响

目的探讨大黄灵仙方减轻胆道炎症防治胆石症的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、大黄灵仙组、大黄灵仙+空白抑制剂组、大黄灵仙+抑制剂组,每组10只。除空白组外,其余各组均采用脂多糖(LPS)诱导构建大鼠胆道炎症动物模型。大黄灵仙组、大黄灵仙+空白抑制剂组、大黄灵仙+抑制剂组三组大鼠制备胆道炎症模型前3天开始中药灌胃,给药剂量为320 mg/(kg·d),空白组、模型组大鼠给予2 ml/100 g蒸馏水灌胃,每天2次,连续干预6天。采用HE染色观察各组胆管病理形态改变,免疫组化法检测胆管核因子κB(NF-κB)蛋白表达,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,实时PCR法检测胆管组织中微小核糖核酸-30b(miRNA-30b)及转化生长因子β1(TGF-β1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和骨形态发生蛋白2(BMP2)mRNA表达,Western blot法检测TGF-β1、NLRP3以及BMP2蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠胆管结构异常,汇管区内可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润以及胆小管扩张,NF-κB蛋白阳性表达增加,出现核浸润,血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达明显升高,胆管组织中TGF-β1、NLRP3、BMP2 mRNA以及蛋白表达量显著增加,miRNA-30b表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,大黄灵仙组和大黄灵仙+空白抑制剂组胆管病理形态均改善,炎性细胞浸润减少,NF-κB阳性表达降低,同时核浸润减轻,血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平下降,胆管组织中TGF-β1、NLRP3、BMP2 mRNA以及蛋白表达量均降低,miRNA-30b表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),而大黄灵仙+抑制剂组各指标改善不明显(P>0.05)。大黄灵仙组和大黄灵仙+空白抑制剂组各指标差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论大黄灵仙方可能通过调控miRNA-30b及炎症-纤维化相关因子表达,起到延缓胆石症病程进展的作用。

基于网络药理学探讨薏苡附子败酱汤合四逆散治疗难治性面部痤疮的作用机制

目的:分析王清坚教授基于“十二纲-病理-方证”辨证体系运用薏苡附子败酱汤合四逆散治疗难治性面部痤疮的作用机制。方法:运用网络药理学方法,借助TCMSP数据库获取薏苡附子败酱汤合四逆散的活性成分及相关靶点,使用GeneCards和OMIM数据库检索得到难治性面部痤疮的作用靶点;通过R语言将药物有效成分靶点和疾病靶点取交集,并绘制韦恩图,运用STRING数据库对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析;采用Cytoscape软件构建薏苡附子败酱汤合四逆散治疗难治性面部痤疮的“药物-活性成分-疾病靶点”网络,并筛选出核心活性成分及靶点;利用DAVID数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:共获得169种药物活性成分,对应2781个作用靶点,其中与难治性面部痤疮的共同靶点有77个。PPI网络筛选得到AP-1转录因子亚基、转录因子p65、核因子κB抑制因子α等9个核心靶点;GO功能富集分析得到条目共1878条,KEGG通路富集分析显示其主要涉及血脂和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、肿瘤坏死因子、白细胞介素-17和核转录因子-κB等信号通路。结论:薏苡附子败酱汤合四逆散可多成分、多靶点、多通路地治疗难治性面部痤疮,为进一步发掘其潜在作用机制提供了新思路。