醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)通过激活Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞增殖

目的探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平。结果乳腺癌组织AKR1B10表达增加。过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降。结论AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖。

Elafin的功能及在肿瘤中的研究进展

Elafin是一种人内源性蛋白,具有抑制弹性蛋白酶的作用。在炎症过程中,它可以抑制中性粒细胞释放的弹性蛋白酶等对机体的过度损伤。既往的文献主要研究了elafin在控制炎症反应、抵抗微生物等方面的影响。近期有研究证明elafin在肿瘤中参与相关信号通路的调控从而介导肿瘤细胞的增殖迁移并影响患者预后。在本综述中,我们分析了癌症和人elafin蛋白之间存在关系的相关证据,并讨论了elafin在肿瘤进展中的潜在作用。本文就elafin的结构、功能及在肿瘤中的作用进行综述。

基于数据挖掘分析Elafin在肺癌中的表达及意义

目的通过数据库数据分析肺癌中弹性蛋白酶抑制因子(Elafin)的表达及意义。方法Oncomine数据库分析Elafin基因在肺癌中表达情况并通过实时荧光定量PCR(qPCR)进行验证;Kaplan-Meier数据库分析Elafin表达与肺癌患者预后的关系;Linkedomics数据库分析Elafin基因在TCGA LUAD中的相关基因;通过GSEA tools对Elafin的相关基因进行基因本体论(GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析;string-db数据库构建Elafin蛋白相互作用网络。结果Oncomine及qPCR结果显示,肺癌组织中Elafin的mRNA表达水平较正常组织显著增高;Kaplan-Meier生存分析显示,Elafin高表达患者总生存期和无病生存期较低表达者明显降低;Linkedomics分析显示Elafin有7697个相关基因;GO分析、KEGG分析显示,Elafin及其相关基因可能与体液免疫反应、粒细胞活化、白细胞介素(IL)-17信号通路、核因子(NF)-κB信号通路等相关;Elafin蛋白相互作用网络显示Elafin与Loricrin角化包膜前体蛋白(LOR)、胱抑素A(CSTA)、丝蛋白(FLG)等相互作用。结论Elafin在肺癌中表达明显增高且与患者预后相关,是肺癌潜在的诊断与治疗靶标。

乳腺癌易感基因相关研究现状

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,其中基因水平变化在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用。目前对于乳腺癌的相关研究诸多,随着对乳腺癌分子遗传层面的认知不断深入,遗传易感基因的突变与遗传性乳腺癌发生发展的密切关系逐渐显现。了解相关易感基因并对致病基因突变及基因多态性高危位点进行鉴定,旨在促进基础研究向个体化医疗转变,从而实现乳腺癌早期筛查、分子分型、预后评估和个体化治疗。本文就遗传性乳腺癌易感基因的研究现状进行综述。

针对断裂点集簇区-Abelson鼠白血病病毒癌基因(BCR-ABL)b3a2位点的兔多克隆抗体制备及鉴定

目的制备兔抗断裂点集簇区-Abelson鼠白血病病毒癌基因(BCR-ABL)b3a2位点的多克隆抗体并鉴定其特异性。方法针对BCR-ABL融合蛋白b3a2型的特异性抗原序列,设计并合成纯度高于90%的多肽。一方面通过透孔螺血蓝蛋白(KLH)偶联融合多肽用于免疫新西兰兔,多次加强免疫得到抗血清;另一方面通过仅偶联单独BCR或者ABL肽段对抗血清进行二次纯化,吸附并去除未结合融合表位的抗血清以达到进一步纯化抗体的效果。最终得到的抗血清用于ELISA及Western blot法检测。结果免疫前兔血清背景均低,免疫后抗血清效价达到1∶32000,满足实验要求。抗原亲和纯化所得抗体纯度及效价高,Western blot法检测表明抗血清能特异性识别BCR-ABL融合基因的b3a2位点,特异性好。结论制备了针对BCR-ABL基因b3a2位点的特异性兔源多克隆抗体。

乳腺癌放疗抵抗分子机制研究进展

放疗是乳腺癌手术后常见的治疗方式,然而放疗极易使乳腺癌细胞产生放疗抵抗,导致肿瘤复发和转移,从而降低患者的生存质量。研究显示,乳腺癌的放疗抵抗与多种因素相关,如上皮间充质转化、细胞周期调控、自噬、DNA损伤及修复、肿瘤干细胞等。研究乳腺癌的放疗抵抗机制,能为乳腺癌的治疗提供新的靶点,从而抑制或减少乳腺癌放疗抵抗的产生,提高放疗敏感性。

肺癌相关肿瘤标志物研究进展

肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。大量研究和防治资料证实,早期诊断和治疗是防治肺癌与降低死亡率的最有效办法。随着分子生物学技术的不断发展,肿瘤标志物检测在原发性肿瘤的发现、高危人群的筛查及肿瘤的发生发展等方面发挥着越来越重要的作用。

腹内压改变对慢性腹水模型大鼠肾素-血管紧张素系统及葡萄糖代谢的影响

目的:探讨腹内压力对高血压相关指标肾素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和葡萄糖代谢相关指标空腹血糖、糖耐量、胰岛素的影响。方法:将19只大鼠随机分成生理盐水组(对照组)和矿物油组(实验组),实验组腹腔连续间断注射矿物油建立慢性腹水大鼠模型,对照组连续间断注射相同量的生理盐水,5周后测量腹内压,检测肾素、AngⅠ、AngⅡ、胰岛素、空腹血糖水平和糖耐量功能。结果:与对照组相比,实验组肾素与AngⅠ水平明显降低(P<0.05或P<0.01),胰岛素及AngⅡ比较,差异无统计学意义,空腹血糖水平明显降低(P<0.01),葡萄糖激发后的30 min及1 h血糖水平明显升高(P<0.05或P<0.01),2 h血糖水平无显著差异。结论:单独增加腹内压力可能在该动物模型中引起肾素-血管紧张素系统紊乱和葡萄糖代谢异常。