南充市脑梗死患者住院费用影响因素分析

目的 探讨南充市脑梗死病人住院费用的组成,并对住院费用的影响因素进行分析。方法 在南充市中心医院及南充市嘉陵区人民医院的信息系统(Hospital Information System,HIS)中抽取出院时间在2018年1月-2022年1月的759例脑梗死患者相关资料,对比患者住院费用构成情况并对住院费用的影响因素进行多因素分析,构建预测住院费用增加的列线图模型并进行模型验证。结果 南充市2018-2021年间脑梗死患者住院费用占比最高的为药品费(46.11%),其次为治疗费(24.31%)和检查费(18.34%);患者年龄(OR=8.671,95%CI:5.283~10.324)、住院年份(OR=1.941,95%CI:1.532~2.191)、参加医保(OR=3.939,95%CI:2.623~5.495)、入院情况(OR=4.654,95%CI:2.897~6.375)、住院天数(OR=4.256,95%CI:2.374~6.023)、是否手术(OR=3.482,95%CI:2.698~4.243)、是否卧床(OR=7.056,95%CI:3.659~8.953)、是否使用抗生素(OR=3.987,95%CI:1.659~5.253)、伴随疾病(OR=6.977,95%CI:4.267~8.153)和护理级别(OR=4.675,95%CI:2.563~6.398)是影响脑梗死患者住院费用的主要危险因素;列线图预测模型总分为602分,对应住院费用增加的概率为74.31%,具有良好的区分度、准确度和有效性。结论 参保情况以及住院天数较长等是使费用增加的主要因素,其中药品费和治疗费占比较高,因此在保证疗效的前提下,应适当缩短患者的住院天数,规范医保支付方式,减少过度用药和治疗,以此合理控制住院费用,控制医疗费用的不合理增长。

灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激和炎症反应的调控及神经细胞凋亡的影响

目的研究灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应、神经细胞凋亡以及炎症因子的作用。方法45只大鼠分成对照组、模型组(脑缺血再灌注损伤大鼠)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg),每组9只。治疗5 d后,对大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测脑组织中切割型胱天蛋白酶-3(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-3,C-Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-9(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-9,C-Caspase-9)、核因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白水平,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平升高(P<0.05),LDH、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,灵仙新苷低、中、高剂量组大鼠神经功能评分依次降低(P<0.05),脑梗死体积依次减少(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平依次降低(P<0.05),LDH、MDA水平依次降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平依次升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量依次降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。结论灵仙新苷能降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应水平,减少细胞凋亡因子C-Caspase-3、C-Caspase-9的表达,抑制炎症介质释放,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究

目的探讨拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床效果。方法选取2015年1月~2018年8月四川省南充市中心医院收治的脑卒中后癫痫共病抑郁患者126例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各63例。对照组采用拉莫三嗪治疗,观察组采用草酸艾司西酞普兰+拉莫三嗪治疗,疗程共3个月。比较两组用药前、后癫痫发作频率、药物不良反应、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、简明精神状态量表(MMSE)评分。结果治疗后,观察组癫痫发作频率、HAMD、NIHSS评分较治疗前显著降低,且低于同期对照组(P<0.05);MMSE评分及BI指数高于治疗前(P<0.05),且高于同期对照组(P<0.05)。两组患者的药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰可改善患者抑郁症状,促进认知功能及神经功能恢复,提高患者生活质量,且不增加癫痫再发风险,安全性好。

COX基因多态性与阿司匹林抵抗相关性的Meta分析

目的利用Meta分析方法评价心脑血管疾病患者COX基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)之间的相关性。方法检索中国生物医学数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、EMBase、PubMed数据库,收集COX基因多态性与阿司匹林抵抗相关的病例对照研究,提取有效数据,使用stata软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,共计3995名患者。Meta分析结果表明,COX-1A1676G等位基因在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异有统计学意义,COX-1C50T、COX-2G765C基因多态性及等位基因、COX-1A1676G基因多态性在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异无统计学意义,亚组分析表明中国人群COX-2G765C基因多态性在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异有统计学意义。结论 Meta分析结果表明,COX-1 A1676G等位基因与心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的发生有相关性,中国人群COX-2G765C基因多态性与心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的发生有相关性。

血清可溶性CD40L和CD147水平与短暂性脑缺血发作早期临床转归的相关性研究

目的研究血清可溶性CD40L(sCD40L)和CD147(sCD147)水平与短暂性脑缺血发作(TIA)早期临床转归的相关性。方法选择2017年3月至2020年3月就诊于我院的220例TIA患者,作为TIA组,观察全部TIA患者发病后第3个月内是否发生脑梗死,其中未发生脑梗死作为阴性组(n=179),发生脑梗死作为阳性组(n=41),根据ABCD3评分结果将全部TIA患者分为低危组(n=79)、中危组(n=103)和高危组(n=38),另选取于我院的90例健康体检者,作为对照组,比较各组入选对象血清sCD40L、sCD147水平,并分析sCD40L、sCD147与脑梗死发生率的相关性。结果TIA组血清sCD40L、sCD147水平明显高于对照组(P<0.05);中危组、高危组血清sCD40L、sCD147水平明显高于低危组(P<0.05),高危组血清sCD40L、sCD147水平明显高于中危组(P<0.05);阳性组血清sCD40L、sCD147水平明显高于阴性组(P<0.05);低危组脑梗死发生率为5.06%(4/79),中危组脑梗死发生率为20.39%(21/103),高危组脑梗死发生率为42.11%(16/38),sCD40L水平与脑梗死发生率呈正相关(r=0.575,P<0.001),sCD147水平与脑梗死发生率同样呈正相关(r=0.488,P<0.001),且危险等级越高,sCD40L、sCD147与脑梗死发生率的相关性越强。结论血清sCD40L、sCD147水平在TIA患者体内异常上升,且TIA危险等级越高,血清sCD40L、sCD147水平相应越高,较低水平的sCD40L、sCD147可能预示TIA患者良好的早期临床转归。

普拉克索与艾司西酞普兰治疗帕金森病合并抑郁患者的临床效果

目的探讨普拉克索与艾司西酞普兰治疗帕金森病合并抑郁患者的临床效果。方法选取2018年1月—2019年12月四川省南充市中心医院收治的120例帕金森病合并抑郁的患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为观察A组(采用普拉克索治疗,40例)、观察B组(采用艾司西酞普兰治疗,40例)、对照组(采用美多芭治疗,40例),对各组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、统一帕金森病评分量表(UPDRS)、39项帕金森病调查问卷(PDQ-39)评分及不良反应发生率进行分析。结果治疗后三组患者HAMD评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中观察A组、观察B组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察A组及观察B组HAMD低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。观察A组、观察B组UPDRS、PDQ-39评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。观察A组及观察B组UPDRS、PDQ-39评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者临床总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论普拉克索与艾司西酞普兰能够有效改善帕金森病患者抑郁情况,且普拉克索治疗效果优于艾司西酞普兰,明显改善患者抑郁症状,从而提高患者生活质量。

音猬因子、小而密低密度脂蛋白胆固醇、25-羟维生素D、转铁蛋白水平与老年急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系研究

目的分析音猬因子(SHH)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL)、25-羟维生素D(25(OH)D)、转铁蛋白(TRF)水平与老年急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系。方法我院收治的NIHSS量表评分<5分的100例老年急性脑梗死患者(A组),NIHSS量表评分≥5分的100例老年急性脑梗死患者(B组);检测两组血SHH、sdLDL、25(OH)D、TRF水平;采用改良Rankin量表(mRS)对预后质量进行评估;分析患者病情严重程度与SHH、sdLDL、25(OH)D、TRF水平相关性及影响患者预后质量的相关因素。结果A组SHH、25(OH)D、TRF水平高于B组,sdLDL水平低于B组(P<0.05);急性脑梗死患者SHH、25(OH)D、TRF与病情严重程度呈负相关,sdLDL与病情严重程度呈正相关(P<0.05);预后良好组SHH、25(OH)D、TRF水平高于预后不良组,sdLDL水平低于预后不良组(P<0.05);SHH、sdLDL、25(OH)D、TRF是影响患者预后质量的独立影响因素。结论老年急性脑梗死患者SHH、25(OH)D、TRF水平与病情严重程度呈负相关,sdLDL与病情严重程度呈正相关,老年急性脑梗死患者预后质量越好,血清中SHH、25(OH)D、TRF水平越高,sdLDL水平越低。

吉马酮对大鼠缺血性脑卒中的神经保护作用研究

目的研究吉马酮对缺血性脑卒中大鼠和缺氧缺糖神经元细胞损伤的保护作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、阳性药组(尼莫地平,10 mg/kg)及吉马酮低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,每组20只。采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,用药组均于缺血1.5 h时腹腔注射给药1次。记录各组大鼠术后24 h的脑指数、脑组织含水量、神经功能评分、海马区组织形态学及脑组织胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)活性和细胞凋亡水平,检测血清中氧化应激因子包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,检测血清炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。原代大鼠神经元分为对照组、模型组、阳性药组(尼莫地平,1μmol/L)及吉马酮低(50μmol/L)、中(100μmol/L)、高(200μmol/L)剂量组。细胞预处理24 h后,除对照组外,各组细胞均进行氧糖剥夺和复糖复氧实验。实验结束后,检测各组细胞生存率、Caspase-3活性和细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均增加(P<0.05或P<0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平升高(P<0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),Caspase-3活性增强(P<0.01),神经元细胞出现典型的坏死特征,细胞凋亡率增加(P<0.01)。与模型组相比,阳性药组和吉马酮不同剂量组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均下降(P<0.05或P<0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平降低(P<0.05或P<0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),Caspase-3活性及细胞凋亡率降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,模型组细胞的存活率明显降低(P<0.01),Caspase-3活性和细胞凋亡率升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性药组和吉马酮不同剂量组细胞存活率明显升高(P<0.01),Caspase-3活性和细胞凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。结论吉马酮对缺血性脑卒中大鼠和缺氧缺糖造成的神经元细胞损伤具有显著改善作用,其机制可能与抑制神经元细胞凋亡有关。

进展性轻型卒中患者的临床特征及危险因素分析

目的探讨进展性轻型卒中的临床特征,并分析其危险因素。方法回顾性分析276例轻型卒中的临床资料,根据入院后1周内NIHSS评分是否增加4分,分为进展性轻型卒中与非进展性轻型卒中,单因素分析进展性轻型卒中的危险因素。结果11.9%(33/276)的轻型卒中为进展性卒中,其中72.7%(24/33)的患者进展原因不明。进展性轻型卒中患者的初始血糖、糖化血红蛋白水平明显高于非进展性轻型卒中患者(P<0.05)。在TOAST分型方面,进展性轻型卒中的大动脉粥样硬化型较多(55.1%),而非进展性轻型卒中的小动脉闭塞型较多(47.3%,P<0.05)。通过ESSEN评分进行卒中的危险分层,可见进展性轻型卒中患者多为中、高危组,而非进展性轻型卒中多为低危组(P<0.05)。结论入院时的高血糖状态、TOAST分型中的大动脉粥样硬化及ESSEN评分高危是轻型卒中进展的危险因素,需积极干预。

GSK3β基因3’-UTR多态性与缺血性脑卒中的关系

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)基因3’-UTR多态性与缺血性脑卒中的关系。方法选择本院2017年3月-2019年3月收治的缺血性脑卒中患者91例作为研究组;另选择本院2017年3月-2019年3月体检健康者80例作为对照组;采用PCR法检测GSK3β基因3’-UTR多态性位点rs334558和rs6438552等位基因和基因型频率。结果研究组ADL评分和认知功能障碍发生率高于对照组(P<0.05);研究组基因位点rs334558等位基因C分布和基因型频率CC高于对照组(P<0.05);研究组基因位点rs6438552等位基因C分布和基因型频率CC高于对照组(P<0.05)。结论GSK3β基因3’-UTR多态性与缺血性卒中存在关系;rs334558和rs6438552位点C等位基因可能为缺血性脑卒中的易感基因。