间充质干细胞对脓毒症性急性肺损伤大鼠肺内皮细胞再生能力的作用研究

目的探讨大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)对脓毒症性急性肺损伤(sepsis induced acute lung injury,SI-ALI)大鼠肺内皮细胞(endothelial cells,ECs)再生能力的作用。方法饲养33只成年雄性SD大鼠,3只用于获取MSCs;另外30只大鼠被随机划分为对照组、SI-ALI组和SI-ALI+MSCs组,每组10只。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射的方法构建SI-ALI模型,MSCs在构建模型后的2小时内通过尾静脉注射入大鼠体内,并在模型构建72小时后获取各组大鼠的肺组织。利用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriotion-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肺组织中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平,利用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测肺组织中ECs的再生能力,并计算各组大鼠的存活率。结果与对照组相比,SI-ALI组大鼠肺组织中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的表达水平升高,ECs的再生能力降低,大鼠的总体存活率下降。与SI-ALI组相比,SI-ALI+MSCs组大鼠肺组织中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的表达水平降低,ECs的再生能力增强,大鼠的总体存活率升高。结论间充质干细胞抑制了SI-ALI大鼠肺组织中炎症反应、增强了ECs的再生能力,并提高了存活比率。

S100钙结合蛋白A6在鉴别良恶性胸腔积液中的价值

目的:通过比较S100钙结合蛋白A6(S100 calcium-binding protein A6,S100A6)在不同类型胸腔积液中的表达差异,评估这一标记物鉴别良恶性胸腔积液的价值。方法:收集我院2017-1-1~2020-12-31住院的104例非小细胞肺癌患者及96例结核性渗出性胸膜炎患者的胸腔积液,使用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定S100A6的表达水平,比较S100A6在两组中的表达差异,绘制受试者操作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线图。同时,测定S100A6在两组患者血清中的表达水平,与胸水表达值作比较。另外,从住院病历中采集信息,记录常用肺癌标记物,包括癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA),细胞角蛋白可溶性片段211(cytokeratin soluble fragment 211,CYFRA211)和神经元特异性烯醇化酶(neurogen specific enolase,NSE),在两组中的表达情况。结果:和其他经典肺癌标记物类似,对比结核性胸腔积液患者,S100A6在非小细胞肺癌患者的胸水及血清中的表达均明显升高,且在胸水中升高更为明显(P<0.01)。ROC曲线显示,S100A6可区分良恶性胸腔积液,曲线下面积(area under curve,AUC)=0.797,其在胸腔积液的诊断价值高于血清(AUC=0.894)。结论:S100A6在恶性胸腔积液中表达升高,未来有望作为区分良恶性胸腔积液的标记物运用于临床。

慢性阻塞性肺疾病患者脑白质疏松及认知功能改变的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者脑白质疏松及认知功能改变的情况。方法收集确诊为COPD的患者100例作为观察组,同时选取42例作为年龄-疾病对照组,两组均完善头颅MRI及认知功能评分,评估两组脑白质疏松及认知功能改变情况,同时进一步分析两组脑白质疏松部位的差异。结果观察组脑白质疏松比例较对照组明显升高(P <0.05),且认知功能损害明显(P <0.05);观察组认知功能损害以空间执行功能、言语能力、记忆力损害为主(P <0.05);观察组中深部白质损害出现比例明显高于对照组(P <0.05),侧脑室周围白质损害与对照组相差不明显(P> 0.05)。结论 COPD患者脑白质疏松及深部白质损害比例明显高于对照组,其执行功能、言语能力及记忆力较对照组下降明显。

超声在辅助诊断胸腔积液性质中的价值

目的:通过对比超声影像图在渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液中的不同表现探究超声在辅助诊断胸腔积液性质中的价值。方法:回顾性分析2016-01-01~2020-12-31我院实验室已确诊的275例渗出性胸腔积液及307例漏出性胸腔积液超声影像图特点,对比两组在回声(无回声、低回声)、分隔(无分隔、有分隔)、光点(无、弱、强)、胸膜厚度(≤3 mm、>3 mm)等方面的差异。结果:在275例渗出性胸腔积液患者中,原发病主要为肺炎、肺结核、肺癌、脓胸,胸腔积液,绝大多数为单侧(214例,77.8%),其中,超声显示131例(47.6%)有分隔,161例(58.5%)为低回声,109例(39.6%)胸膜增厚>3 mm。在307例漏出性胸腔积液患者中,原发病主要为心力衰竭、肾病综合征、肝硬化,胸腔积液绝大多数为双侧(298例,97.1%),其中,超声显示8例(2.6%)有分隔,3例(1.0%)为低回声,6例(2.0%)胸膜增厚>3 mm。两组在上述超声影像学表现有差异(P<0.05)。结论:超声有辅助诊断胸腔积液性质的价值,若超声提示胸腔积液低回声、有分隔、胸膜增厚,则渗出性胸腔积液可能性大。

S100A6通过抑制细胞分裂、迁移、侵袭及促进凋亡抑制Calu-6肺癌细胞株生长

目的探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响。方法实验性研究。构建S100A6过表达慢病毒载体,和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株。转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达),使用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术分别检测Calu-6/S100A6实验组(Calu-6/S100A6)、Calu-6/空载体对照组(Calu-6/neo)、Calu-6空细胞对照组(Calu-6)的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力、细胞凋亡和周期,比较3组差异。将3组细胞注入裸鼠皮下(15只),每周测定小鼠成瘤体积。结果Calu-6肺癌细胞株转染S100A6后与Calu-6/neo、Calu-6组比较,Calu-6/S100A6组的增殖、迁移和侵袭能力均呈减弱趋势,细胞凋亡能力增强,细胞周期G1期延长,S期缩短(P<0.05)。实验5周后测定Calu-6/S100A6组肿瘤体积明显小于Calu-6/neo和Calu-6组(P值均<0.05)。结论S100A6抑制Calu-6肺癌细胞的生长,同时减弱Calu-6细胞株的成瘤能力。在细胞水平上,S100A6有抑癌功能。