TLR4/NF-κB信号通路在介导睡眠剥夺诱导膜迷路积水中的作用研究

目的探讨TLR4/NF-κB信号通路在介导睡眠剥夺诱导膜迷路积水中的作用。方法选取30只健康SD大鼠,分为空白对照组、大平台对照组、睡眠剥夺2周组、睡眠剥夺3周组、睡眠剥夺4周组,每组6只。睡眠剥夺组大鼠选用改良多平台睡眠剥夺法进行造模,大平台对照组在小平台上放置网格所制大平台,空白对照组不做处理。实验前后对各组大鼠进行旷场实验评估行为学,行听性脑干反应(ABR)检测评估听力水平;ABR检测结束后腹主动脉取血,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中TNF-α、MCP-1的水平;解剖耳蜗,HE染色行中阶横截面积(SM)/(中阶+前庭阶横截面积)(SM+SV)比值评价膜迷路积水情况;通过免疫组化染色检测耳蜗中IL-1β、TNF-α、MCP-1、TLR4、NF-κB P65的表达,观察实验后不同睡眠剥夺时间大鼠听力水平、膜迷路积水程度及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及下游炎症因子表达水平变化规律,分析大鼠听力水平、膜迷路积水程度与TLR4/NF-κB信号通路的相关性。结果睡眠剥夺组大鼠ABR波II反应阈升高,较空白对照组及大平台对照组均有统计学意义(P<0.01);形态学观察:空白对照组及大平台对照组积水率为0,睡眠剥夺2周组积水率为16.67%,睡眠剥夺3周组积水率为25%,睡眠剥夺4周组积水率为25%;睡眠剥夺组大鼠血清中TNF-α、MCP-1浓度均高于空白对照组及大平台对照组,其中睡眠剥夺4周组TNF-α、MCP-1浓度较空白对照组及大平台对照组均具有统计学意义;睡眠剥夺组大鼠耳蜗螺旋神经节、螺旋器、血管纹螺旋韧带IL-1β、TNF-α、MCP-1、TLR4、NF-κB P65表达均高于空白对照组及大平台对照组。结论睡眠剥夺可能通过TLR4/NF-κB信号通路对内耳产生影响从而诱导膜迷路积水。

柴胡皂苷A对噪声诱发听力损失小鼠受损毛细胞及氧化应激的影响

【目的】探讨柴胡皂苷A对噪声诱发听力损失小鼠的干预作用及机制。【方法】将45只C57BL/6小鼠随机分为正常组、噪声暴露组、柴胡皂苷A组,每组15只。柴胡皂苷A组接受噪声暴露的同时给予柴胡皂苷A 10.0 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;噪声暴露组接受噪声暴露,给予等体积生理盐水灌胃;正常组不接受噪声暴露,给予等体积生理盐水灌胃。每日1次灌胃,连续4周。给药结束后,检测小鼠听力脑干反应(ABR),采用Hoechst荧光染色法和扫描电镜分别对应观察耳蜗毛细胞数量、形态,采用8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)免疫荧光染色法观察耳蜗组织氧化应激损伤情况,Western Blot法检测耳蜗组织4-羟基壬烯醛(4-HNE)及3-硝基酪氨酸(3-NT)表达。【结果】(1)与正常组比较,噪声暴露组小鼠ABR域值明显增加(P<0.001);与噪声暴露组比较,柴胡皂苷A组小鼠ABR域值明显降低(P<0.01)。(2)正常组小鼠耳蜗毛细胞核完整、纤毛排列有序;噪声暴露组耳蜗毛细胞核部分丢失,纤毛出现倾斜、部分破裂;柴胡皂苷A组耳蜗毛细胞核完整性、纤毛形态较噪声暴露组得到明显改善。(3)与正常组比较,噪声暴露组小鼠耳蜗毛细胞中8-OHdG及耳蜗组织4-HNE、3-NT表达水平明显升高(P<0.001);与噪声暴露组比较,柴胡皂苷A组小鼠耳蜗毛细胞中8-OHdG及耳蜗组织4-HNE、3-NT表达水平明显降低(P<0.01)。【结论】柴胡皂苷A可有效干预小鼠噪声性听力损失,其机制与抑制氧化应激、保护耳蜗毛细胞有关。

机器学习模型k近邻算法分析脑电图对主观性耳鸣的诊断价值

目的探讨机器学习模型k近邻算法分析脑电图对主观性耳鸣的诊断价值。方法纳入主观性耳鸣患者87例(耳鸣组),健康受试者91例(对照组)。使用MATLAB和EEGLAB工具箱、小波包变换和样本熵相结合的方法分析两组δ、θ、α1、α2、β1、β2、β3、γ频段在耳鸣发生网络相关7个区域的样本熵差异。对耳鸣脑电图特征数据使用Python的scikit-learn包进行k近邻算法分析,使用准确率、召回率、精确度和F1得分评估k近邻算法对主观性耳鸣的诊断价值。结果两组样本熵在左听觉、左额叶、中央、右顶叶和左顶叶等区域差异有显著性(P<0.05)。耳鸣组δ、α2和β1节律平均熵大于对照组,θ、α1、β2、β3和γ节律平均熵小于对照组(P<0.05)。耳鸣组和对照组样本熵在FC5、C1、CP1和P4单通道中差异有显著性(P<0.05)。k近邻算法对主观性耳鸣的诊断准确率为91.98%,召回率为90.24%,准确率为96.28%,F1得分为93.12%。结论机器学习模型k近邻算法分析脑电图结果可以辅助临床医生对耳鸣进行诊断。

鼓室内联合全身应用糖皮质激素治疗全聋型突发性聋

目的探讨早期鼓室内联合全身应用糖皮质激素治疗全聋型突发性聋的疗效情况。方法选取我院自2011年3月至2015年3月间收治的130例全聋型突发性聋患者,按照治疗方案分不同为治疗组与对照组,对照组给予糖皮质激素全身给药、营养神经及改善微循环类药物治疗,而治疗组在对照组用药基础之上加用糖皮质激素鼓室内注射治疗,观察和分析各组疗效情况。结果糖皮质激素联合治疗组听力改善的总有效率达到88.7%,而糖皮质激素全身治疗组听力改善的总有效率为70.6%,治疗组与对照组差异比较有统计学意义(P<0.05)。糖皮质激素联合治疗组耳鸣改善的总有效率达到82.5%,而糖皮质激素全身治疗组耳鸣改善的总有效率为77.2%,但是两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。两组患者眩晕改善的总有效率均为100%。结论鼓室内联合全身应用糖皮质激素治疗全聋型突发性聋能够取得较好的疗效。

Survivin反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞放疗的增敏作用

目的探讨Survivin在放疗诱导喉癌细胞凋亡中的作用以及Survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)技术对Hep-2细胞株增殖、凋亡及其放疗敏感性的影响。方法人工合成硫代Survivin ASODN,通过脂质体法转染人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株后,采用:①流式细胞法测定Survivin ASODN转染Hep-2细胞的转染率;②RT-PCR法检测基因转染后Survivin mRNA的表达情况变化;③流式细胞仪检测射线照射后细胞凋亡率及Survivin蛋白的变化。结果①各浓度带FITC标记的Survivin ASODN转染细胞后6小时,取转染细胞制成的单细胞悬液,于流式细胞仪进行检查,发现转染效率均为94%～98%;②各浓度Survivin ASODN作用于Hep-2细胞24小时后,均出现Survivin mRNA的表达下调,并呈剂量依赖关系,同时伴有细胞凋亡率的升高;③放疗加Survivin ASODN转染组细胞凋亡率均显著高于单纯放疗组细胞凋亡率(P<0.05),随着Survivin ASODN剂量的增加,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01)。放疗加ASODN转染组细胞Survivin蛋白表达率低于单纯放疗各组细胞Survivin蛋白表达率(P<0.05)。各实验组与对照组中凋亡率的变化与Survivin蛋白荧光指数的变化呈负相关。结论喉癌细胞对放疗的抵抗作用与Survivin蛋白的表达水平有关,Survivin反义寡核苷酸转染Hep-2细胞株能够提高细胞对放疗的敏感性。

高压氧联合鼓室灌注激素治疗突发性耳聋的疗效及对血液流变学的影响

目的探讨高压氧联合鼓室灌注激素治疗突发性耳聋的疗效及对血液流变学的影响。方法突发性耳聋患者150例,按随机数字表法分为激素组、高压氧组和联合组各50例。所有患者均常规给予扩血管、营养神经及活血化瘀等药物治疗,在此治疗基础上,高压氧组采用高压氧治疗,激素组患者经鼓室灌注甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg,联合组患者采用高压氧及鼓室灌注甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg联合治疗。比较三组患者的听阈水平、疗效、血流变的改变情况及不良反应发生情况。结果三组患者听阈提高水平及治疗有效率比较差异显著(P<0.05),依次为联合组>激素组>高压氧组。三组患者治疗前的血液流变学指标无差异(P>0.05),经治疗三组患者的血流变指标较治疗前均明显改善,且联合组各项指标的改善情况均优于激素组和高压氧组(P<0.05),激素组与高压氧组比较无差异(P>0.05)。三组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论高压氧和鼓室灌注激素联合治疗能明显改善突发性耳聋患者的血流变指标,恢复患者听力,可在临床借鉴使用。

骨化性气管支气管病1例

骨化性气管支气管病(tracheobronchopathia osteochondroplastica,TO)是一种少见的气管、支气管良性病变,主要表现为气管、支气管黏膜下多发性骨质或软骨组织的结节状增生,并突向管腔内[1,2]。其病因及发病机制目前尚不明确,且临床表现缺乏特异性。虽然近年来国内外对本病的报道有所增多,但对其认识仍存在不足,现对我科收治的1例TO患者的病历及随访资料进行归纳,并对相关文献进行回顾,旨在加深对本病的认识。

缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸对喉鳞状细胞癌的放疗增效作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)反义寡核苷酸结合放射对人喉鳞状细胞癌(简称喉癌)裸鼠移植瘤生长抑制敏感性的影响。方法对25只裸鼠建立喉癌裸鼠模型,分为5组:A组(正义放疗)、B组(反义放疗)、C组(空脂质体放疗)、D组(放疗)和E组(空白对照),治疗期间每3 d测量1次鼠重、瘤体最大长径及最大垂直径,治疗21 d后将实验鼠脱颈处死,瘤体称重后应用流式细胞仪、免疫组化观察抑瘤、凋亡情况及相关蛋白表达。结果反义放疗组瘤重(1.037±0.106)g明显低于其余4组(P<0.05),抑瘤率(50.21±8.10)%和凋亡率(34.52±4.159)%明显高于其余4组(P<0.05)。免疫组化PV法染色显示:HIF-1α正义放疗组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少;正义放疗组p53表达于胞核呈棕色颗粒浓染,而反义放疗组表达较少;VEGF正义对照组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少。流式细胞仪检测结果显示:反义放疗组的HIF-1α、p53、VEGF蛋白表达的荧光指数(fluorescen-ceindex,FI)分别为0.98±0.28、2.13±0.03、1.09±0.36明显低于其余4组(P<0.05)。结论 HIF-1α反义寡核苷酸结合放疗可以抑制喉癌异体移植瘤的生长,增加肿瘤细胞凋亡率,其机制之一可能是HIF-1α的下调降低了喉癌组织中p53、VEGF的蛋白表达,因此HIF-1α反义寡核苷酸增加喉癌对放疗的敏感性。

以面瘫为首要表现的颞骨占位病变2例

1 临床资料例1,患者,男,35岁,因发现右耳后肿物,反复破溃伴感染1年有余,不伴局部疼痛、耳痛及耳道内流脓,于2017-09-04入院。22年前患者右耳听力逐渐下降,无耳痛、流脓,未行系统治疗。20年前自述"受凉"后出现右侧面瘫,当地医院考虑为"吊线风"、"面神经炎",未行影像学检查,采用针灸、贴膏药等治疗无好转。

水盐代谢相关激素在梅尼埃病发病中作用的研究

梅尼埃病(meniere's disease,MD)是一种特发性内耳疾病,其特征性临床表现为发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感。目前认为其病理基础为特发性膜迷路积水,但膜迷路积水机制尚不明了。主要病因学假说包括:内淋巴吸收障碍、内淋巴生成过多、内分泌紊乱、免疫反应、自主神经功能紊乱、病灶及病毒感染等。近年来有学者关注到人体内水盐代谢相关激素与MD的发生可能有关,本文就调节水盐代谢的几种激素在MD发病中可能的机制进行综述,包括抗利尿激素和肾上腺皮质激素。

突发性聋与炎症因子的关系研究进展

目前,突聋发病的病因尚不清楚,在众多学说中,内耳微循环障碍为许多学者所认同,所以当前治疗突聋多采用针对循环障碍的措施,如:糖皮质激素、改善循环、扩血管及营养神经等综合性治疗。因此,各种能够导致内耳微循环障碍的因素也得到越来越多的重视。已有大量研究[1-4]表明突聋患者外周血中的部分炎症相关指标存在异常,表明炎症因子可能与内耳微循环障碍引发突聋有关。故本文针对炎症因子致内耳微循环障碍的发病机制综述如下。

梅尼埃病与Ⅰ型变态反应关系的研究进展

梅尼埃病(Meniere disease,MD)是一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳疾病。其发病机制主要是内淋巴产生与吸收失衡,从而导致内淋巴积水。大量研究表明,MD的病因可能并非单一致病因素,目前认为导致膜迷路积水的可能原因有内淋巴管机械性阻塞与内淋巴吸收障碍学说、免疫反应学说、内耳缺血学说等[1]。大量研究证实内耳具有免疫应答能力,内淋巴囊能接受抗原刺激,并产生免疫应答。免疫相关疾病,如:变态反应、自身免疫性疾病等,在MD的发病中起着重要的作用,MD的发病与变态反应及自身免疫性疾病的多种细胞因子及炎性介质有关。1892年,Quink首先提出MD的变态反应学说,认为MD的发生可能与I型或Ⅲ型变态反应有关;1979年McCabe首先提出“自身免疫性感音神经聋”这一概念[2];其后,Kim[3]、Greco[4]、Gazquez[5]等也认为MD可能也与自身免疫因素有关;提示MD与自身免疫有密切关系,免疫因素在MD的发病机制中可能扮演了重要角色,其中Ⅰ型变态反应在MD中的作用逐渐成为研究的热点;本文对Ⅰ型变态反应在MD发病中可能的作用进行综述。

梅尼埃病患者外周血IL-10、IL-4、IFN-γ、IL-17水平的研究

目的通过检测梅尼埃病(Meniere’s disease,MD)患者外周血清Ⅰ型变态反应相关因子的表达,探讨Ⅰ型变态反应在MD发病机制中可能的作用。方法以31例MD患者为MD组(年龄33~77岁),耳科正常受试者18例为对照组(年龄30~69岁),用酶联免疫吸附法检测两组血清中白介素-10(interleukin-10,IL-10)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)、总免疫球蛋白E(total immunogloblin E,tIgE)水平,比较两组结果。结果MD组tIgE阳性率明显高于对照组(51.61%vs 16.67%,P<0.05),两组间血清IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05)。MD组IL-4/IFN-γ高于对照组(1.00±0.23 vs 0.73±0.23),IL-17/IL-10高于对照组(0.29±0.07 vs 0.24±0.07),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ型变态反应可能是部分MD患者重要的发病原因之一;IL-4/IFN-γ、IL-17/IL-10失衡在部分MD患者发病中起重要作用。

水盐代谢相关激素在梅尼埃病发病中的作用

目的比较梅尼埃病(meniere disease,MD)患者和对照组外周血中抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)、醛固酮(aldosterone,ALD)、糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平,探讨水盐代谢激素在MD发病中可能的作用。方法选取2019年5月至2019年12月耳鼻咽喉科门诊及病房诊断为MD患者47例为试验组;同期不伴有耳、鼻部疾病史的健康志愿者、耳鼻咽喉科门诊和住院患者19例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清中ADH、ALD、GC水平,分析检测结果。结果2组血清中ADH浓度差异有统计学意义(P<0.05);2组血清中ALD浓度差异有统计学意义(P<0.05);2组血清中GC含量差异无统计学意义(P>0.05)。试验组发作期和对照组ADH浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组发作期和对照组ALD浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组发作期和对照组GC浓度差异无统计学意义(P>0.05)。试验组发作期与间歇期ADH浓度差异无统计学意义(P>0.05);试验组发作期与间歇期ALD浓度差异无统计学意义(P>0.05);试验组发作期与间歇期GC浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MD患者外周血ADH、ALD水平高于对照组,MD患者发作期外周血GC水平低于间歇期;ADH、ALD可能与内耳膜迷路积水的形成有关,GC可能参与膜迷路内淋巴稳态的维持,有助于改善膜迷路积水。

以非典型症状就诊面神经鞘瘤误诊分析并文献复习

目的分析以非典型症状就诊面神经鞘瘤的误诊原因,并通过文献复习,总结该病的临床特点、诊断及鉴别诊断要点,以减少误诊。方法回顾性分析2015年11月—2021年5月4例以不典型症状就诊面神经鞘瘤的临床资料,并复习相关文献。结果本组1例主因左耳听力下降就诊,1例主因右侧耳鸣、右侧外耳道肿物就诊,1例主因左耳听力下降伴耳鸣就诊,1例主因头痛、右侧耳痛及乳突处轻微压痛就诊。4例均出现听力异常,在发病初期经常规检查后均未及时明确诊断,分别被误诊为特发性面神经麻痹、中耳乳突炎、乳突部占位性病变、分泌性中耳炎;后行CT、MRI等检查并综合分析病情,4例均诊断为面神经鞘瘤。3例行手术治疗后经病理检查确诊,1例因肿物未侵及颅内,且术后有面瘫风险,暂不手术治疗,定期随访观察。结论由于面神经鞘瘤可发生于面神经的不同节段,使得其临床表现多样、首发症状不尽相同。临床医师应充分认识不同节段面神经鞘瘤的临床特点,并了解影像学检查的重要性,才能避免面神经鞘瘤的误诊误治。

睡眠剥夺与内耳疾病相关性的研究进展

内耳疾病是耳科的常见病,包括听力损失、耳鸣和外周前庭功能障碍,其发病机制较为复杂,是目前研究的热点之一。大量研究表明,睡眠障碍是内耳疾病的一个重要诱因。该文就睡眠剥夺对内耳疾病的影响做一综述,以期为研究睡眠剥夺对内耳疾病的作用机制提供理论依据。

市政给排水工程管理存在的问题与对策

市政给排水工程与城市化建设有着直接联系,作为城市建设的重中之重,想要满足城市经济建设需要,推动社会健康发展,维护大众日常生活,市政给排水工程施工是一项重要环节。当下市政给排水工程施工中会由于一些施工因素导致安全管理存在漏洞,直接威胁到施工人员的安全,本文基于市政给排水工程施工安全管理实践进行分析。

道路桥梁施工裂缝预防管理

交通运输行业是保障社会经济有序发展的基础和关键,而要实现交通运输行业健康稳定地发展,保障道路桥梁工程的安全性与稳定性是重中之重。所以,要高度重视道路桥梁施工中裂缝问题的分析及控制,为道路桥梁工程的安全性与稳定性提供有利的基础保障,在确保交通运输行业稳定发展的基础上科学延长道路桥梁工程的安全使用期限。为此,充分结合道路桥梁施工裂缝问题的具体引发原因,详细分析了相应的预防与控制措施,以期提升道路桥梁工程的施工效率与质量,增强道路桥梁工程的综合效益,为交通运输行业的稳定发展提供良好的基础条件。

TLR4/NF-κB信号通路在睡眠障碍诱发梅尼埃病中的作用研究

目的通过检测梅尼埃病(Meniere's disease,MD)患者外周血中TLR4/NF-κB(Toll-like receptor-4/nuclear factor-κB,TLR4/NF-κB)信号通路相关蛋白及下游促炎细胞因子含量、收集匹兹堡睡眠质量指数量表(pittsburgh sleep quality index,PSQI),探讨睡眠障碍与MD可能的相关性,以及TLR4/NF-κB信号通路在睡眠障碍诱发MD中的作用。方法选取MD患者32例(MD组),同期无中耳及内耳相关疾病的患者家属20例(对照组),收集所有受试者基本资料、PSQI、晨起空腹外周血,使用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)在外周血的水平,并对所得数据进行统计学分析。结果①MD组PSQI分值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MD组PSQI中的7个因子分值均高于对照组,其中因子2、4、6较对照组差异有统计学意义。②在MD组中睡眠障碍者共18例,患病率为56.25%,其中男性6例,患病率为50.00%(6/12),女性12例,患病率为60.00%(12/20)。③MD组、MD的睡眠障碍组及MD的非睡眠障碍组5个测试指标水平均高于对照组,其中MD组TLR4、NF-κB水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);睡眠障碍组IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MD的睡眠障碍组5个测试指标水平均高于MD组及MD患者的非睡眠障碍组,差异无统计学意义。MD组5个测试指标水平均高于MD患者的非睡眠障碍组,差异无统计学意义。结论①睡眠障碍可能是部分MD的重要诱发因素之一,睡眠障碍对MD的影响存在性别差异。②存在睡眠障碍的MD患者外周血中TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及下游促炎细胞因子含量增加,睡眠障碍可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱发MD。

低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响及其作用机制

目的探讨低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响，并分析其相关机制。方法构建针对低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 apha，HIF-1d）的短发夹RNA重组质粒，转染Hep-2细胞，经筛选建立HIF-1仪基因敲除的Hep-2细胞并检测HIF-1α表达的变化；观察低氧条件培养的Hep-2细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡及CD133表型等细胞生理学特性变化；流式细胞仪分选CD133^＋细胞，观察CD133^＋细胞克隆形成及顺铂杀伤情况，并检测相关基因Oct-4、p53及survivin表达变化。用方差分析及两样本均数比较的#检验进行统计分析。结果成功建立HIF—lct基因敲除Hep一2细胞，HIF一1仪在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调；低氧培养Hep-2细胞具有较高的增殖活性及克隆形成能力，凋亡率降低，细胞周期GO／G1期阻滞、CD133表达升高，而HIF-1α仪基因敲除后上述变化减弱；成功分选出Hep-2细胞中的CD133^＋细胞，CD133^＋细胞克隆形成能力高、顺铂杀伤抗性强，而HIF-1α基因敲除后上述能力降低，并出现Oct-4表达下调，p53表达上调，survivin表达下调。结论低氧能够诱导和强化Hep-2细胞的肿瘤干细胞特性，增强CD133^＋细胞的增殖分化和化疗抵抗能力，其作用机制可能与HIF-1α及其诱导的相关基因表达变化相关。