医学教育“评学融合”新理念:从理论到实践

教育评价事关教育发展方向,有什么样的评价指挥棒,就有什么样的办学导向。随着教育评价理论的发展和教育技术赋能水平的提升,全球教育评价改革的新趋势不断涌现。文章系统梳理4个教育评价时期的演进历程和实践经验,厘清教育评价范式的转型动因和发展方向,结合我国教育评价改革的探索经验和新时代教育评价改革的新方向、新要求,从人工智能技术助力评学融合新模式建设、教育评价赋能学生全面发展、评价方式和主体多元化、关注增值评价发展等方面进行了总结,为我国医学教育考试评价改革创新提供借鉴和参考。

2004-2010年中国肺癌死亡分布及趋势分析

目的对全国疾病监测系统中2004-2010年的肺癌死亡数据进行统计,分析并估计其变化趋势。方法将肺癌死亡数据按性别,年龄和地区进行整理和计算,并应用Joinpoint回归模型估计肺癌死亡率的年度变化百分比(APC)。结果 7年间全国死因监测系统登记恶性肿瘤死亡680059例,其中因肺癌死亡166024例,肺癌的死亡率为31.93/10万人(男性高于女性,χ2=22984.43,P<0.05),由31.49/10万人升至36.10/10万人,上升19.62%,占因恶性肿瘤死亡病例的24.41%。55岁以上年龄组肺癌死亡率较高。Joinpoint回归模型拟合的结果 2006-2010年城市女性APC=12.03和农村女性2004-2006年APC=-11.76,2006-2010年APC=8.04,有统计学意义。结论肺癌仍是中国人死亡率最高的恶性肿瘤,且死因构成比例持续增加,男性死亡率远高于女性,加强老龄和农村人口的肺癌预防工作具有重要意义。

2004-2010年中国消化道恶性肿瘤死亡率趋势分析

目的描述分析2004-2010年中国消化道恶性肿瘤死亡率水平及其变化趋势。方法从全国疾病监测系统死因监测数据集中选择食管癌、胃癌、结直肠癌的死亡数据,分别计算标化死亡率性别比、城乡比和年度变化百分比,并应用Joinpoint回归模型对标化死亡率的变化趋势进行分析。结果消化道恶性肿瘤死亡率的性别比均大于1,结直肠癌城乡比大于1,食管癌、胃癌小于1。总体上看,东部城市女性的胃癌(APC=-6.3%)和食管癌(APC=-9.1%)死亡率呈现下降趋势。结论 2004-2010年全国消化道恶性肿瘤死亡率男性高于女性。农村的胃癌和食管癌死亡率高于城市,城市的结直肠癌死亡率高于农村。监测地区胃癌和食管癌的年龄标化死亡率呈现下降趋势。

MTMR3基因多态性与非吸烟者肺癌易感性

目的位于染色体22q12.2区域的MTMR3(myotubularin related protein 3)基因是调控肌维管束蛋白表达的基因,MTMR3基因过度表达与肿瘤等疾病发生有关。本研究旨结合表达数量性状(expression Quati tatire Trait Loci,eQTL)信息探讨MTMR3基因多态性与非吸烟者肺癌易感性的关系,为探究肺癌的发病机制提供依据。方法对肺癌易感区域22q12.2进行连锁不平衡和eQTL分析,筛选具有调控基因表达的致病位点并预测其调控的基因。本研究采用病例对照研究方法,病例为2013-03-05-2014-12-30辽宁省肿瘤医院(96例)、中国医科大学附属第一医院(92例)、中国医科大学附属第四医院(90例)、沈阳军区总医院(95例)和人民解放军沈阳二0二医院(88例)5所三甲级医院的原发性肺癌患者461例(病例组),同期社区中健康对照472名(对照组)。应用TaqMan基因分型技术对rs36605位点进行基因分型。采用t检验比较年龄在病例组与对照组间分布的差异,采用χ~2检验比较性别、各基因型以及各环境暴露因素在病例组与对照组间分布的差异,应用Logistic回归计算OR值及其95%置信区间(CI)。结果经eQTL分析得到rs36605位点是MTMR3基因的一个顺式eQTL,rs36605位点可能与MTMR3基因的表达有关。以TT基因型为参照,AT基因型(OR=0.81,95%CI为0.60~1.10,P=0.178)和AA基因型(OR=1.85,95%CI为0.61~5.59,P=0.276)与肺癌的患病风险无统计学关联。也未发现在显性模型(OR=0.85,95%CI为0.63~1.15,P=0.291)以及隐形模型(OR=1.94,95%CI为0.64~5.86,P=0.238)中存在此关联。试验验证了烹饪油烟暴露增加了肺癌的患病风险,调整OR=1.61,95%CI为1.06~2.45,P=0.025,但未发现烹饪油烟暴露与rs36605位点多态性之间存在交互作用,P>0.05。结论试验未发现,22q12.2区域内的rs36605位点多态性与非吸烟者肺癌的易感性有关,尚不能得到MTMR3基因多态性与非吸烟者肺癌的易感性有关。

rs586610基因位点多态性与中国辽宁省人群原发性肝癌易感性关系的验证

目的本研究旨在结合表达数量性状位点（expression quantitative trait loci，eQTL）信息，对关于原发性肝癌的全基因组关联分析（genome—wide association studies，GWAS）研究结果进行验证，并为探究单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与原发性肝癌易感性的因果关系提供证据。方法本研究汇总了已发表的关于原发性肝癌的GWAS研究结果，利用生物信息学预测SNP，并通过病例对照研究进一步验证。本研究共纳入492例研究对象，其中病例组242例，对照组250例。结果本研究共汇总关于原发性肝癌的GWAS研究16篇，共报导SNP位点21个。通过生物信息学预测出rs586610位点可能与原发性肝癌易感性有关。病例对照研究发现m586610位点在病例组与对照组之间的分布在遗传显性模型（OR=1．018，95％C／：0．707～1．466，P=0．924）、遗传隐性模型（OR=0．855，95％CI：O．362—2．017，P=0．720）、共显性模型（P=0．919）中的差异均无统计学意义。结论尚不能认为m586610位点的多态性与原发性肝癌易感性相关，但还需在不同人群中进一步探究。