红景天苷防治急性高原病的作用及机制

近年来,越来越多的研究证明,高原缺氧条件引起细胞内活性氧增多,以及膜脂质过氧化,是引起细胞内钙离子超载并促进细胞凋亡,引起急性高原病的主要因素。因此,本文以活性氧为线索,系统介绍了红景天苷通过清除活性氧,缓解细胞内钙离子超载,抑制细胞凋亡,促进增殖分化等逆转急性高原病的分子药理机制,为理解急性高原病的发病机制,并为研发红景天苷防治高原病提供实验依据。

转录因子RPN4对白念珠菌药物敏感性的研究

目的利用基因缺失菌库研究转录因子敲除后对白念珠菌药物敏感性的影响,并利用药物敏感性差异菌株初步考察可能的耐药性调控机制。方法微量液基稀释法测定最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);点板法(spot assay)和生长曲线法验证菌株对氟康唑的敏感性;实时定量PCR(RT-PCR)法检测药物敏感性差异菌株中多药耐药基因CDR1和MDR1的表达,并通过罗丹明6G外排实验测定外排能力。结果亲本菌SN250对氟康唑表现为耐药,多药耐药基因CDR1和MDR1高表达,MIC80大于16μg/m L,大部分转录因子缺失菌与亲本菌SN250表现出相同的耐药性,但转录因子RPN4缺失菌株对氟康唑的敏感性升高,MIC80降为0.5μg/m L;多药耐药基因CDR1和MDR1的表达均降低,20 min和40min时对罗丹明6G的外排能力降低。结论转录因子RPN4有可能通过促进多药耐药基因CDR1和MDR1表达和菌株外排能力而降低对药物的敏感性,但相关机制有待进一步深入研究。