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砂土鼠胃黏膜幽门螺杆菌长期感染的病理改变 被引量:8
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作者 迟晶 傅宝玉 +3 位作者 宋敏 展广智 吴利波 服部隆则 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第4期415-417,共3页
目的:用Hp标准菌株感染砂土鼠以建立Hp感染的长期动物模型,探讨Hp的可能致病机制。 方法:取SPF级砂土鼠90只,随级分为实验组60只,对照组30只,实验组接种Hp菌液0.5ml/只,连续3d,每天1次,对照组则不做相应处理,接种Hp 1,2,3,6mo分别处死... 目的:用Hp标准菌株感染砂土鼠以建立Hp感染的长期动物模型,探讨Hp的可能致病机制。 方法:取SPF级砂土鼠90只,随级分为实验组60只,对照组30只,实验组接种Hp菌液0.5ml/只,连续3d,每天1次,对照组则不做相应处理,接种Hp 1,2,3,6mo分别处死实验组和对照组各3只,余下鼠继续喂养30mo后全部处死实验组34只(剔除实验中研究结束前死亡的14只砂土鼠)和对照组8只。取动物胃黏膜组织分别进行肉眼观察、HE染色、AB/PAS染色、Hp、CD3、BrdU免疫组化染色,评价Hp感染后胃黏膜病理组织学改变。 结果:Hp接种后所有实验组动物胃黏膜Hp检查阳性,对照组动物未有Hp定植。病理组织学检查Hp感染1mo开始炎症反应明显,随着感染时间延长,炎症越来越重,感染30mo后胃黏膜出现大小不等的隆起性病变,出现典型的肠上皮化生及少数不典型增生改变,未见显著萎缩性胃炎及胃癌发生,对照组无炎症反应。 结论:本研究表明Hp长期感染砂土鼠引起胃黏膜严重炎症反应、肠上皮化生及不典型增生,该模型的建立对于Hp致病机制的研究具有重要的应用价值。 展开更多
关键词 砂土鼠 胃黏膜 幽门螺杆菌 感染 病理
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