人基底杏仁核突触和神经毡发育的初步观察

本文用电镜对胎儿和新生儿基底杏仁核内突触和神经毡的发育进行了初步观察。结果表明,胎龄23周,神经毡主要有原始细胞突起组成,亦可见到轴突和树突,部分树突含有大量微管,微丝等;细胞突起间易见膜的特化,个别已具有典型突触结构,突触囊泡邻近突触活性点。胎龄37周,轴突和树突数量增加,其内微管数量减少,线粒体增多;可见轴树,轴体突触型式。生后4天,树突和轴突发育较好,个别树突可接受多个轴突终末的突触调节;除轴—树突触外,尚观察到轴—树突棘突触、轴—体突触和突触复合体;纤维髓鞘已经形成。出生后,仍可观察到正在发育的树突、突触等。本文对不同发育阶段突触和神经毡的机能意义进行了讨论。

人下橄榄主核形态发育的体视定量分析

用体视学方法对24例人胎儿及成人的下橄榄主核进行研究。结果显示;人的下橄榄主核从胎儿至成人,体积呈持续增长状态,神经细胞体积密度和细胞数密度呈持续降低趋势,5—7个月的胎儿下橄榄主核的体积增长,神经细胞体积密度和数密度降低速度均较快,提示5—7个月的胎儿期为下橄榄主核的快速发育期。8个月后的胎儿神经细胞体积密度和数密度降低缓慢,几乎接近3岁儿童的水平,说明胎儿后期及儿童期神经细胞的发育为神经细胞个体成熟和功能完善的发育。

大鼠巨细胞网状核和中缝大核5-羟色胺神经元在痛觉调制中的作用

本文采用特异性化学损毁技术及钾离子透入法测痛,观察了用5.6-双羟色胺(5.6—DHT)破坏了大鼠巨细胞网状核(NGC)和中缝大核(NRM)内5—羟色胺(5—HT)神经元后痛阈的变化。结果表明:NGC 内注射5.6—DHT 后,第4、6、8天痛阈较基础痛阈显著下降。NRM 内注射5.6—DHT 后,第4、6、8和16天痛阈较注射前均有显著下降,且痛阈下降幅度大,恢复过程长。提示:NGC 或NRM内5—HT 神经元均参与痛觉的下行调制,而NRM 内5—HT 神经元在镇痛中可能处于主要地位。本文并对NGC 和NRM 内5—HT 神经元在痛觉调制中的相互关系进行了分析。

鼠大巨细胞网状核α部注入6-羟基多巴胺对痛阈的影响

向大鼠双侧巨细胞网状核α部微量注射儿茶酚胺神经毒素6—羟基多巴胺,观察选择性破坏该区儿茶酚胺神经元或神经纤维后对动物痛阈的影响。结果表明,注药后第2、4、8、16日,动物痛阈较注药前或对照组均有显著下降,注药后第28日,动物痛阈基本恢复。上述结果提示儿茶酚胺是参与巨细胞网状核α部痛觉调制的神经递质之一。

新的高灵敏过氧化物酶法显示中枢神经系统微血管形态的应用研究

在中枢神经系统微血管形态学研究方面,首次应用钨酸钠(ST)作为稳定剂,以TMB—ST作为成色方法用于过氧化物酶组织化学法显示中枢神经系统微血管构筑。通过对过氧化物酶—TMB—ST法、碱性磷酸酶法(钙铅法)和腺苷三磷酸法8种组织化学法所显示的大鼠脑及脊髓微血管构型的比较观察,以及应用电子计算机图像分析处理系统和光镜下体视学测试系统对微血管的计量学分析比较,表明:过氧化物酶—TMB—ST 法是显示中枢神统微血管的良好方法,具有反应灵敏、产物稳定、方法简便等优点。

维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的影响

目的观察维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的影响。方法选用健康兔30只,随机分为3组,A组为假手术组(只穿线不结扎),B组为缺血再灌注组(腹主动脉缺血30 min后,再灌注48 h),C组为维拉帕米组(0.2 mg/kg维拉帕米静脉注射后,腹主动脉缺血30 min,再灌注48 h)。对3组动物行神经功能评价并通过病理组织学观察神经元细胞的变化,以此评价维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用。结果 A组神经功能评价、神经元细胞的病理组织学观察均正常。B组神经功能出现明显障碍,神经元细胞形态异常。C组亦出现神经功能障碍,神经元细胞形态异常,但均较B组轻。结论应用维拉帕米可减轻因脊髓缺血再灌注造成的神经损伤。