长期染砷致家兔肝脏蛋白巯基水平及巯基代谢相关酶活力下降

目的探讨长期砷暴露对家兔肝脏蛋白巯基水平及与巯基代谢相关酶活力的影响及机制。方法家兔以自由饮水方式慢性暴露于无机3价砷(iAsⅢ)及5价砷(iAsⅤ),18周后,测定肝脏组织中蛋白巯基、非蛋白巯基、硫氧还蛋白(TRX)水平,以及硫氧还蛋白还原酶(TR)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,同时检测血、尿及毛发中无机砷及其代谢产物甲基砷(MMAs)和二甲基砷(DMAs)。结果经过18周的砷暴露,两个染毒组血和尿中iAs、MMAs、DMAs以及毛发中iAs、DMAs均显著高于对照组;iAsⅤ组血中iAs、MMAs及尿中MMAs水平显著低于iAsⅢ组,而尿及毛发中iAs水平显著高于iAsⅢ组。iAsⅤ组总巯基及蛋白巯基水平显著低于对照组。iAsⅤ组TRX水平、TR及GR活力以及iAsⅢ组TR活力与对照组相比亦显著下降。结论家兔长期砷暴露导致肝脏中蛋白巯基水平及与巯基代谢密切相关的TR、GR活力显著下降,提示慢性无机砷暴露会引起肝脏内氧化及抗氧化失衡从而引发组织氧化损伤。

砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

为探讨砷中毒的肝脏损害机理，通过急性实验和亚慢性实验，研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。结果表明，在急性实验中，与对照组相比，低、中剂量组ＧＳＨ含量显著增高，高剂量组则显著降低；低剂量组ＳＯＤ活力显著增高，中、高剂量组则显著降低；各剂量组ＧＳＨ－Ｐｘ活力均显著降低，且呈剂量－效应关系；中、高剂量组ＭＤＡ水平显著升高。亚慢性实验中，低、高、超剂量组ＧＳＨ含量显著降低；各剂量组ＳＯＤ活力显著降低；中、高、超剂量组ＧＳＨＰｘ活力显著降低，且呈剂量－效应关系；中、高、超剂量组ＭＤＡ水平则显著升高。提示，砷可引起小鼠肝组织发生ＬＰＯ，ＬＰＯ可能是砷致肝损害的机制之一。

砷对小鼠及人体SOD活力影响的研究

目的：探讨砷对小鼠及人体 Ｓ Ｏ Ｄ活力的影响。方法：给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠，观察小鼠全血及组织中 Ｓ Ｏ Ｄ活力的变化，同时对接砷人群全血中 Ｓ Ｏ Ｄ活力进行检测。结果：在急性实验中，全血及心脏中 Ｓ Ｏ Ｄ 活力中、高剂量组显著降低；肝脏低剂量组、肾脏中剂量组 Ｓ Ｏ Ｄ活力显著增高，高剂量组则显著降低。亚慢性实验中，低剂量组开始肝脏中 Ｓ Ｏ Ｄ 活力逐渐降低；全血及心脏中 Ｓ Ｏ Ｄ活力仅在高剂量组开始显著降低。人群调查可见病区病人组的 Ｓ Ｏ Ｄ 活力明显低于对照组。结论：砷可引起机体 Ｓ Ｏ Ｄ 活力发生变化，其影响主要表现为抑制作用。