低聚果糖通过调整肠道菌群改善川崎病小鼠冠状动脉损伤的机制

目的:探讨低聚果糖(FOS)通过调整肠道菌群改善川崎病(KD)小鼠冠状动脉损伤的内在机制。方法:采用白色念珠菌细胞壁水溶性成分(CAWS)建立KD模型,随机分为正常对照(PBS)组,KD造模(CAWS)组,FOS+KD(FOS)组,28 d造模成功后,收集粪便和心脏。通过HE染色和免疫荧光检测冠状动脉的结构变化和单核巨噬细胞的浸润程度。利用16S rRNA测序和气相色谱与质谱联用(GS-MS)技术,分析各组肠道菌群和代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的差异。结果:HE染色结果表明KD造模后多处冠状动脉正常结构消失,管壁水肿,炎症细胞大量浸润。免疫荧光显示CD68单核巨噬细胞标记物在冠脉周围显著增强。经过FOS处理后,上述的冠状动脉损伤及炎症情况显著下降。16S rRNA测序发现CAWS组肠道菌群明显紊乱,产SCFAs菌群减少,粪便SCFAs含量下降,FOS处理后肠道菌群组成情况及SCFAs有所恢复。结论:FOS能改善KD小鼠的肠道菌群紊乱,提高SCFAs产量,减轻KD冠状动脉损伤。

肠道菌群与病毒性肺炎关系的研究进展

在21世纪头20年里,呼吸道病毒造成的地区性乃至世界性的流行已经发生多次,而疫情的暴发严重威胁人类健康与生存,但临床上,仍缺乏针对病毒的特异性治疗手段。随着肠道微生态相关研究的广泛开展,肠道菌群在哮喘,纤维化及细菌性感染等多种肺部疾病的发病及防治中发挥着重要作用,成为"肠-肺轴"的关键枢纽。病毒性肺炎与肠道微生态间也存在着紧密的相互联系,通过改善肠道菌群,对呼吸病毒感染具有较好的防治作用。其内在机制主要涉及到:通过增强肠道黏膜屏障功能、减少继发性细菌的感染;通过菌体成分或者代谢产物如短链脂肪酸,色氨酸代谢产物等提高固有样淋巴细胞(Innate lymphoid cells,ILC)、单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞(Natural killer,NK)、粒细胞等固有免疫细胞的抗病毒免疫功能及调节Th17/Treg平衡抑制过度的炎症反应等。本文将系统回顾已发表的文章,对肠道菌群在病毒性肺炎方面的研究作系统的阐述,以求为研究者在病毒性肺炎的机制探究和防治方面提供帮助。