多尺度分析骨质疏松大鼠骨微结构变化

目的多尺度分析骨质疏松大鼠的骨微结构变化。方法20只5月龄雌性SD大鼠随机选取12只实施双侧去卵巢(ovariectomy,OVX)手术,术后8周形成骨质疏松大鼠模型,另外8只作为假手术(SHAM)对照组。利用Micro-CT和SR-Nano-CT定量分析骨质疏松大鼠在组织尺度下皮质骨和松质骨以及细胞尺度下骨细胞、骨陷窝小管和细胞外基质的微结构变化。结果组织尺度下,OVX组皮质骨的截面积较SHAM组显著增大(P<0.05),皮质骨骨密度和厚度较SHAM组虽有变化,但不显著;OVX组骨小梁的骨密度、体积分数、厚度和骨小梁数量较SHAM组显著降低(P<0.01),骨小梁分离度显著增加(P<0.01)。细胞尺度下,OVX组骨陷窝半轴长较SHAM组没有显著差异,但OVX组骨陷窝厚度和骨小管直径较SHAM组显著增大(P<0.05);同时,细胞尺度下OVX组皮质骨孔隙率较SHAM组显著增大(P<0.05)。结论OVX大鼠骨在组织和细胞尺度出现不同程度的微结构变化。其中,组织尺度主要是松质骨丢失,皮质骨变化不大;细胞尺度骨陷窝小管网络孔隙显著增大,将直接影响皮质骨骨密度和强度。多尺度分析骨质疏松大鼠骨微结构变化对于骨质疏松症的临床诊断及病理分析有潜在的应用价值。

一种骨小管中液体流动产生的流量及切应力模型

骨组织受力变形后其内部液体就会流动,同时在其微观结构——骨单元壁中扩散,并进一步产生一系列与骨液流动相关的物理效应,如流体剪切应力、流动电位等,这些物理效应被细胞感知并做出破骨或成骨等反应,来使骨适应外部载荷环境.鉴于骨组织产生的内部液体流动很难实验测定,理论模拟是目前的主要研究手段.基于骨单元的多孔弹性性质建立了骨小管内部液体的流动模型,该模型将骨单元所受的外部载荷与骨小管内部液体的压力、流速、流量和切应力联系起来,并进一步可以研究其力传导与力电传导机制.骨小管模型的建立分别基于中空和考虑哈弗液体的骨单元模型,并考虑了骨单元外壁的弹性约束和刚性位移约束两种边界条件.最终得到骨单元在外部轴向载荷作用下,骨小管内部液体的流量及流体切应力的解析解.结果表明:骨小管中的液体流量与流体切应力都正比于应变载荷幅值和频率,并由载荷的应变率决定.因此应变率可以作为控制流量和流体切应力的一种生理载荷因素.流量随着骨小管半径的增大而非线性增大,而流体切应力则随着骨小管半径的增大而线性增大.此外,在相同的载荷下,含哈弗液体的骨单元的模型中,骨小管中液体的流量和切应力均大于中空骨单元模型.

维拉帕米对2型糖尿病大鼠骨微结构及力学性能的影响

2型糖尿病患者骨量减少、骨微结构退化、骨强度降低,甚至易发生骨折。近年来,维拉帕米展现了作为新型降糖药物的潜力,而其对于骨组织的影响尚不清楚。获得不同剂量维拉帕米治疗对2型糖尿病大鼠血糖、体重、骨微结构及宏微观力学性能的影响。以8周龄雄性SD大鼠为研究对象,建立2型糖尿病模型,随机选取部分大鼠分别进行不同剂量的维拉帕米治疗12周,包括正常对照组、2型糖尿病组以及4、12、24、48 mg/(kg·d)剂量维拉帕米治疗组。

自发骨关节炎中软骨下骨生化成分和形态结构异常以及它们与软骨变性的关系

目的观察早中期骨关节炎豚鼠膝关节软骨下骨的生化组成和形态结构的变化,分析这些参数与关节软骨糖胺聚糖(sGAG)含量的关系。方法将雄性Dunkin Hartley豚鼠按年龄(1、3、6、9月龄)分组,每组包括10只;采用组织病理切片和拉曼光谱实验测定豚鼠胫骨平台中关节软骨和软骨下骨的生化特性;基于计算机断层扫描技术对软骨下骨的微结构进行分析。结果在自发性骨关节炎进程中,软骨下骨板厚度增加,骨密度增大,孔隙率减小。

血管脉动对骨单元内液体流动行为的影响

骨组织内部存在两大类液体,一类是血液,一类是间隙流。骨细胞新陈代谢主要依赖于间隙流微环境。在骨组织的微观结构下,骨单元壁中液体的渗流行为是研究的热点。本文的主要目的是考察中央哈弗管的血管脉动对骨单元壁中的间隙流流动行为的影响。本文利用COMSOL Multiphysics软件分别建立了中空的和考虑哈弗管中血管脉动的骨单元多孔弹性力学有限元模型,并对比了轴向载荷下两种模型中骨单元壁中的液体渗流行为。结果表明:当考虑哈弗管中的血管脉动时,骨单元壁中液体的压力会明显增大,而流速几乎没有影响。具体地,骨单元孔隙组织液的压力幅值随着血压脉动幅值的增大而增大,受脉动频率的变化影响不大,而血压脉动幅值及频率对骨单元孔隙组织液的流速基本没有影响。该有限元模型可用来进一步研究非轴对称载荷及微裂缝等复杂应力状态下骨单元的多孔弹性力学行为,并为研究骨的力传导及力-电传导机制提供新方法。