经鼻持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的治疗

目的探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypop-nea syndrom,OSAHS)合并高血压(hypertension,HT)的效果。方法45例经多导睡眠图(PSG)确诊为OSAHS合并高血压的门诊或住院患者。采用nCPAP(nasal continuous positive airway pressure)治疗6个月后,进行多导睡眠图(PSG)及24h动态血压测定,并将上述各项指标进行统计学处理。结果所有患者经过nCPAP治疗6个月后,上述各项指标均有显著改善,平均血压明显好转,与治疗前比较二者差异有统计学意义,部分患者停用降压药。结论反复低氧血症、呼吸暂停可能是OSAHS伴发高血压的发病原因,nCPAP治疗有助于此类患者血压的恢复。

老年性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨老年性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法采用多导睡眠图检查,对169例老年性高血压患者进行监测。记录患者年龄、呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数(ODI)、体质指数(BMI)。将研究对象按60～69岁、70～79岁8、0岁以上分为A、B、C 3组进行分析。结果 169例老年性高血压病患者中确诊OSAHS 155例(91.7%),正常14例(8.3%)(2=235.28,P<0.01)。OSAHS轻度患者与中度及重度患者比较差异有统计学意义(P<0.01);OSAHS中度患者与重度患者比较差异无统计学意义(P>0.05);在轻度和中度OSAHS患者中,各年龄组之间相互比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在重度OSAHS患者中,60～69岁组与70～79岁组比较差异无统计学意义(P>0.05);60～69岁组与80岁以上组比较以及70～79岁组与80岁以上组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年性高血压病与OSAHS存在明显的相关性,而且发生率较高;而年龄越大,发生重度OSAHS的机会就越大。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年性脑血管病关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸障碍(ObstrucitveSleepApneaHypopneaSyndrome,OSAHS)与老年性脑血管病(elderlycerebrovasculardiseases,ECVD)关系。方法采用多导睡眠图(Polysomnography)对52例老年性脑血管病者进行监测;记录患者年龄、体重指数(BMI)、呼吸紊乱指数(AHI)和睡眠后最低血氧饱和度(SaO2)。结果52例患者中被诊断OSAHS共47例(90.1%),AHI轻度10例占19.2%,中度18例,占34.6%,重度19例,占36.5%。结论急性脑血管病与睡眠呼吸障碍有密切的关系,为脑血管病的危险因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管病

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑血管病(CVD)的联系。方法采用多导睡眠图(PSG)对40例脑血管病(CVD)患者和40例年龄、性别、体重指数相匹配的正常对照者进行监测和比较。结果CVD组合并OSAHS的发病率达73%,对照组OSAHS发病率23%(P<0.01),两组间平均和最低血氧饱和度以及呼吸暂停低通气指数(AHI)差异有统计学意义(P<0.01)。结论OSAHS与CVD关系密切,OSAHS可以是CVD发病的危险因素。CVD后也容易发生OSAHS。

调节性T细胞在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的作用

目的了解CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者疾病发展过程中的作用。方法将老年(≥65岁)研究对象分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(各11例),行多导睡眠图仪检查,以流式细胞仪测定外周血CD4+ CD25+ Treg占总T细胞的百分比(Treg%)作为CD4+ CD25+ Treg相对数,ELISA检测血清IL-6浓度。结果外周血Treg%在老年OSAHS重度组与中度组,皆较对照组及轻度组减少(P<0.05);血清IL-6浓度重度组较其余3组升高(P<0.05),中度组和轻度组皆较对照组升高(P<0.05);Treg%与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r=-0.615,P<0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r=0.604,P=0.031);血清IL-6浓度与AHI呈正相关(r=0.476,P=0.025),与LSaO2无相关关系(r=-0.365,P=0.183)。结论老年OSAHS患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞比例下降,抑制作用减弱,致炎因子IL-6浓度升高,可能参与了造成血管内皮损伤的炎症反应。

老年慢性充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍的关系

目的了解老年慢性充血性心力衰竭(心衰)患者睡眠呼吸障碍的发生情况,并探讨不同程度睡眠呼吸障碍与左心功能的关系。方法入选56例老年慢性心衰患者,行多导睡眠图(PSG)检测,根据PSG检测结果,将老年慢性心衰患者分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸障碍4组,用平衡法放射核素心室造影测定左心室射血分数(LVEF)。结果老年慢性心衰患者睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的发生率为67.9%,其中心衰合并轻度、中度、重度SAS的发生率分别为21.4%、25.0%和21.4%,SAS发生的类型以阻塞性睡眠呼吸暂停多见,发生率为53.6%,中枢性睡眠呼吸暂停占7.1%,混和性睡眠呼吸暂停占39.3%。心衰合并中度、重度睡眠呼吸障碍组与单纯心衰组相比,LVEF较低,夜间平均血氧饱和度较低。睡眠呼吸暂停/低通气指数与LVEF呈负相关(r=-0.74,P<0.01)。结论老年慢性充血性心衰患者睡眠呼吸障碍的发生率高,严重睡眠呼吸障碍可能影响左心功能,应重视老年慢性心衰患者睡眠呼吸障碍的诊治。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧激活通路的研究

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)与缺氧诱导因子-1(HIF-1)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的激活情况。方法 :研究对象分为轻中度OSAHS组(16例)、重度OSAHS组(14例)及对照组(30例),通过实时荧光定量PCR法(Real-time)及Western blotting法分别测定外周血单个核细胞(PBMC)的NF-κB、HIF-1m RNA水平和NF-κB、HIF-1蛋白水平。结果:重度OSAHS组NF-κBp65m RNA及NF-κBp65蛋白表达、HIF-1αm RNA及HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组及轻中度OSAHS组(均P<0.01);NF-κBp65 m RNA及NF-κBp65蛋白表达轻中度OSAHS组与对照组无明显差异(P值分别为0.068及0.254),轻中度OSAHS组HIF-1αm RNA明显高于对照组(P<0.05)但HIF-1α蛋白表达无明显差异(P=0.777)。NF-κBp65m RNA及HIF-1αm RNA的表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.493,P=0.006,r=0.508,P=0.004),与夜间最低血氧饱和度(LSa O2)呈负相关(r=-0.488,P=0.006,r=-0.46,P=0.011)。NF-κBp65蛋白表达与AHI呈正相关(r=0.669,P<0.001)。HIF-1α蛋白表达与AHI、氧减指数(ODI)呈正相关(r=0.645,P=0.001;r=0.480,P=0.018)。NF-κBp65m RNA与HIF-1αm RNA呈正相关(r=0.543,P=0.002),NF-κBp65、HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.716,P<0.001)。结论:OSAHS患者NF-κB及HIF-1的基因和蛋白表达均出现上调,且患者病情越重上调越明显,表明OSAHS的发病与两者均有关。

老年冠心病与睡眠呼吸障碍的临床研究

目的了解老年冠心病患者中睡眠呼吸障碍发生的情况及初步探讨两者的关系。方法经冠脉造影确认的老年冠心病患者62例及排除冠心病患者18例,全部接受夜间7h多导睡眠监护仪监测及同位素心室造影了解左心功能。结果62例老年冠心病患者有53.2%合并有睡眠呼吸障碍,非冠心病患者18例有22.2%合并有睡眠呼吸障碍,老年冠心病合并睡眠呼吸障碍的发生率明显高于非冠心病患者。冠心病合并睡眠呼吸障碍组与单纯冠心病组比较,夜间血氧饱和度较低,夜间血氧饱和度低于90%的时间较长,体重指数高,且有较高的高血压病发生率(P<0.05)。冠脉病变严重程度与呼吸絮乱指数无明显相关(r=-0.67,P>0.05)。结论老年冠心病患者合并睡眠呼吸障碍的发生率高,应重视老年冠心病患者夜间睡眠呼吸监测,对冠心病合并严重睡眠呼吸障碍者给予联合治疗。

便携式睡眠监测与多导睡眠监测两种方法的应用比较

目的比较便携式与多导两种睡眠监测仪在诊断睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasydrom,OSAS)中作用的导同,为临床应用更简易、准确、低成本的诊断方法提供参考。方法采用某进口的多导睡眠仪和便携式睡眠监测仪,对50例怀疑有OSAS的对象同时进行监测比较两种诊断方法各指标的差异,以及便携式监测仪的敏感性、特异性。结果两种方法所得结果呼吸紊乱指数、氧减指数、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、低于90%的血氧饱和度时间等均无显著性差异(P>0.05)。与多导睡眠监测仪比,便携式睡眠监测仪的敏感性为100%,特异性为60%;对病情分度判断的符合率分别为轻度73.3%、中度71.4%、重度94.4%。结论便携式睡眠监测仪对诊断OSAS有高敏感性,尤其对重度OSAS的诊断更为准确,适合于临床常规诊断。具体应用时应注意选择有口鼻气流的传感。

支气管动脉灌注化疗对非小细胞肺癌并胸水的近期疗效

支气管动脉灌注化疗(BAI)治疗肺癌已在临床上推广应用,并取得了较好的效果。1994年1月以来,我们应用BAI治疗肺癌并恶性胸积液8例,取得了满意的近期疗效,现总结报告如下:

持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者心脑血管事件的影响

目的 探讨持续气道正压通气（CPAP）治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者心脑血管事件的远期作用.方法 采用前瞻性队列研究对2000至2006年间诊断为中重度OSAS的老年患者进行随访,共纳入106例患者,其中男91例（85.8%）,女 15 例（14.2%）,年龄60～86岁,平均（73±6）岁,其中坚持进行CPAP治疗者34例,对照组72例,比较CPAP治疗与未治疗2组的心脑血管事件发生率.结果 全部受访的老年中重度OSAS患者接受随访平均观察时间3.5年,到随访结束,CPAP治疗组心脑血管事件的发生率为12%（4/34）,对照组为47%（34/72）,差别有统计学意义（P〈0.001）.经Kaplan-Meier生存分析结果显示,随访时间越长,对照组发生心脑血管事件的风险明显高于治疗组（χ2=17.0,P〈0.01）,是否接受CPAP治疗与心脑血管事件发生呈正相关.结论 合并中重度OSAS的老年心血管疾病患者在接受基础疾病治疗的同时,采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停,可以减少心脑血管事件发生的风险,从而利于改善预后.

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB的表达

目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中外周血单个核细胞（PBMC）的核因子-κB（NF-κB）活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者（≥65岁）分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组（每组各10例）.所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达：酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度;对部分OSAHS患者（中、重度各5例）行4周每晚的持续气道正压通气（CPAP）治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（r=0.617,P＜0.001）,与夜间最低血氧饱和度（LSaO2）呈负相关（r=-0.548,P＜0.001）,与血清TNF-α浓度呈正相关（r=0.498,P＜0.001）,与血清IL-6浓度无相关关系（r=0.365,P=0.201）.CPAP可以抑制NF-κB活化（P＜0.001）,减少TNF-α分泌（P＜0.05）.结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者单个核细胞对血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞的损伤机制。方法按多导睡眠监测仪检查结果将研究对象分为正常对照组(n=20)、轻度 OSAHS 组(n=21)、中度 OSAHS 组(n=24)和重度 OSAHS 组(n=20)。所有研究对象睡醒后(约6点30分左右)采外周静脉血,分离单个核细胞(MNC)。分离的 MNC 与人脐静脉内皮细胞 ECV304共同培养48 h,培养后收集上清液及内皮细胞,ELISA 检测上清液中的 TNF-α、IL-6,流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡率、Fas 蛋白表达。结果正常对照组、轻、中及重度 OSAHS 患者 MNC 细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别为(0.80±0.10)μg/L、(1.20±0.30)μg/L、(1.40±0.50)μg/L 及(2.10±0.60)μg/L,多组比较(F=69.65,P<0.01);产生白细胞介素6(IL-6)分别为(23.50±6.50)μg/L、(49.60±2.80)μg/L、(46.90±10.80)μg/L 及(64.80±9.90)μg/L,多组比较(F=182.83,P<0.01)。MNC 细胞产生 TNF-α及 IL-6均高于正常对照组(均 P<0.01);而重度 OSAHS 患者 MNC 产生 TNF-α及 IL-6均高于轻度及中度(均 P<0.01),轻度与中度 OSAHS 患者之间差异无统计学意义。内皮细胞的凋亡率:正常对照组、轻、中及重度 OSAHS 患者分别为8.3%±3.2%、9.2%±3.0%、19.3%±6.3%及19.6%±3.8%,多组比较(F=39.36,P<0.01);中、重度 OSAHS 患者较正常对照组升高(P<0.01);而轻度 OSAHS 患者与正常对照组比较,中度与重度 OSAHS 患者组比较,差异均无统计学意义。内皮细胞表达 Fas 蛋白各组间差异无统计学意义。内皮细胞凋亡率与 OSAHS 患者 AHI 呈正相关(r=0.589 13,P=0.0106)、与夜间最低血氧饱和度呈负相关(r=-0.507 37,P<0.01)。结论 OSAHS患者血管内皮细胞损伤过程中,单个核细胞可能起重要作用,且这种作用同病情严重程度、夜间缺氧密切相关。

老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的评价

目的评价老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的患病情况和特点，为临床决策提供参考。方法采用便携式睡眠监测仪对入住在老年心内科的患者，进行睡眠呼吸监测，了解其阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的患病情况。结果共监测了317例老年心血管疾病患者的夜问睡眠呼吸紊乱情况，得出符合OSA[睡眠呼吸紊乱指数（AHD≥5]的有281例，占88．6％；符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）[AHI≥5，Epworth量表（ESS）≥9分]的有47例，占14．8％。多元回归分析结果提示，以OSA严重程度作为因变量，对它影响有显著性意义的是最低血氧饱和度和血氧饱和度下降指数（简称氧减指数），而年龄、习惯性打鼾、嗜睡评分、体质指数（BMI）、血氧饱和度平均值和低于90％的时间对其影响无显著性意义。结论老年心血管疾病患者中OSAS具有高的患病率，而且无白天嗜睡症状的OSA的老年人患病率更高。对睡眠呼吸暂停严重程度的独立预测因子是最低血氧饱和度氧减指数，而老年人的年龄、BMI、是否经常打鼾、是否白天嗜睡与0SA的严重程度关系不密切。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CD4^+及CD8^+细胞的活化

目的探讨CD4+及CD8+细胞在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中的作用。方法研究对象均进行多导睡眠监测(PSG),随机抽取研究对象,分为正常对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组各29例,16例重度OSAHS患者同时进行nCPAP治疗1月。流式细胞仪测定CD4+和CD8+细胞分别占总T细胞的百分比,活化的CD4+及CD8+细胞分别占全部CD4+和CD8+细胞的百分比。结果①正常对照组、轻度、中度及重度OSAHS患者,CD4+占总T细胞的百分比分别为71.0%±8.0%、65.0%±4.5%、54.2%±6.8%及43.0%±4.7%;CD8+占总T细胞的百分比分别为24.4%±8.7%、30.3%±5.0%、40.4%±7.0%和49.4%±6.7%。CD4+细胞的活化率分别为4.4%±0.5%、5.0%±0.6%、8.1%±0.5%和9.7%±0.7%;CD8+细胞的活化率分别为7.5%±0.7%、8.2%±0.5%、12.0%±1.1%和13.3%±1.1%。两两对比差异有显著性,P均<0.001。重度OHAHS患者nCPAP治疗后,CD4+细胞占总T细胞的比例明显上升;而CD8+细胞占总T细胞的比例则明显下降。CD4+及CD8+细胞的活化率均明显下降。两两对比差异有显著性,P均<0.05。②Spearman等级相关分析表明,OSAHS的严重程度与CD4+细胞百分比呈负相关,与CD8+细胞、活化的CD4+及CD8+细胞百分比呈正相关(rs分别为-0.5432、0.5166、0.4315、0.4761)。结论OSAHS患者可能存在细胞免疫功能的下降,T细胞包括CD4+细胞及CD8+细胞有异常活化,且病情加重以上变化更明显,nCPAP可逆转这种改变。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CD8^＋T细胞功能的变化

目的探讨CD8^＋T细胞在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病中的作用。方法选取60岁以上的老年人为观察对象,均行多导睡眠监测（PSG）,按PSG结果将其分为健康对照组17例、轻度OSAHS组21例、中度OSAHS组20例和重度OSAHS组17例。于患者早晨睡醒后采外周静脉血2ml,分离单个核细胞。流式细胞仪测定活化CD8^＋T细胞的百分比、CD8^＋T细胞内肿瘤坏死因子α（TNFα）及穿孔素的表达。部分中、重度OSAHS患者经持续气道正压通气（CPAP）治疗后复查上述指标。结果（1）健康对照组与轻、中、重度OSAHS患者活化的CD8^＋T细胞/CD8^＋T细胞的百分比分别为7.5%±0.7%、8.3%±0.8%、12.3%±1.8%和13.4%±2.0%,轻度OSAHS患者与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而中、重度OSAHS患者与健康对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;随着OSAHS患者病情的加重,活化的CD8^＋T细胞/ CD8^＋T细胞的百分比则随之升高,各OSAHS组两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。（2） CD8^＋T细胞表达TNFα的阳性率,轻度OSAHS患者与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而中度及重度OSAHS患者较健康对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.01）;且随病情的加重,CD8^＋T细胞表达TNFα的阳性率更高。CD8^＋T细胞表达穿孔素3组患者均较健康对照组明显增高,差异有统计学意义（均为P〈0.01）,且随病情的加重,CD8^＋T细胞表达穿孔素也明显增加。（3）部分中、重度OSAHS患者经CPAP治疗后,CD8^＋T细胞胞内表达TNFα及穿孔素明显减少。结论OSAHS患者活化的CD8^＋T细胞数目增多,产生炎症介质及细胞毒物质增加,这些可能在OSAHS的发病过程中起作用。